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| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Pinge Filho, Phileno [Orientador] | - |
| Autor(es): dc.contributor | Toledo, Karina Alves de | - |
| Autor(es): dc.contributor | Peron, Jean Pierre Schatzmann | - |
| Autor(es): dc.contributor | Kwasniewski, Fábio Henrique | - |
| Autor(es): dc.contributor | Verri Junior, Waldiceu Aparecido | - |
| Autor(es): dc.creator | Malvezi, Aparecida Donizette | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-05-15T12:55:26Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-05-15T12:55:26Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2024-05-01 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2024-05-01 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2025-05-15 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2025-05-15 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | https://repositorio.uel.br/handle/123456789/12301 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/977220 | - |
| Descrição: dc.description | Resumo: Trypanosoma cruzi, o agente etiológico da doença de Chagas (DC), afeta milhões de pessoas na América Latina A invasão por T cruzi e sua replicação intracelular são essenciais para o ciclo de vida do parasito e para o desenvolvimento da DC Nós apresentamos evidências sugerindo o envolvimento da ciclooxigenase-1 e 2 (COX-1/COX-2) do hospedeiro durante a invasão por T cruzi A inibição farmacológica de COX-1 com aspirina (ASA) provocou marcante inibição da infecção quando macrófagos pré- tratados com ASA por 3 minutos a 37°C antes da inoculação com T cruzi Esta inibição foi associada com aumento da produção de TNF-a, óxido nítrico (NO) e IL1-ß por macrófagos O tratamento de macrófagos com inibidores das óxido nítrico sintases (iNOs e cNOs) ou a adição de PGE2 restauraram a capacidade invasora deTcruzi em macrófagos previamente tratados com ASA Interessante, o efeito provocado pela ASA foi mediado por “Lipoxina iniciada por aspirina” Em adição, o tratamento de células cardíacas de coração de ratos (mioblastos-H9C2) pré-tratadas com inibidores de COX-1 (aspirina) e COX-2 (celecoxibe) por 6 minutos a 37°C, também inibiu a infecção por T cruzi Esta inibição está associada com aumento da produção de NO e IL1- ß e com redução da produção de TGF-ß pelos mioblasto Nossos resultados indicam que PGE2, NO, lipoxinas e TGF-ß estão envolvidos na regulação da atividade anti-T cruzi por macrófagos e mioblastos, fornecendo um melhor entendimento do papel das prostaglandinas na resposta inflamatória inata durante a infecção por T cruzi E abrem novas possibilidades para investigação de novas abordagens terapêuticas contra a doença de Chagas | - |
| Descrição: dc.description | Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental | - |
| Descrição: dc.description | Abstract: Trypanosoma cruzi, the etiologic agent of Chagas disease (DC) affects millions of people in Latin America The invasion by Tcruzi and intracellular replication are essential to the life cycle of the parasite and the development of DC Here, we present evidence suggesting the involvement of cyclooxygenase -1 and -2 (COX- 1/COX-2) of the host during invasion by Tcruzi Pharmacological inhibition of COX-1 with aspirin (ASA) caused inhibition of infection when macrophageswere pretreated with ASA for 3 minutes at 37°C before inoculation with T cruzi This inhibition was associated with increased production of TNF-a, nitric oxide (NO) and IL1-ß by macrophages Treatment of macrophages with inhibitors of nitric oxide synthase (cNOS and iNOS) or addition of PGE2 restored invasiveness of T cruzi in macrophages pretreated with ASA Interestingly, the effect caused by ASA were mediated “Lipoxin trigger by aspirin” In addition, treatment of cardiac rat heart cells (myoblast-H9C2) with COX-1 (aspirin) and COX -2 inhibitors (celecoxib) for 6 minutes at 37°C also inhibited infection by T cruzi This inhibition is associated with increased production of NO and IL-1ß and reduced production of TGF-ß by myoblasts Our results indicate that PGE2 , NO, TGF-ß and lipoxins are involved in regulating the activity anti-Tcruzi by macrophages and myoblasts, providing a better understanding of the role of prostaglandins in the innate inflammatory response during infection by T cruzi, pening new possibilities for new therapeutic approaches against Chagas disease | - |
| Formato: dc.format | application/pdf | - |
| Idioma: dc.language | pt_BR | - |
| Relação: dc.relation | Doutorado | - |
| Relação: dc.relation | Patologia Experimental | - |
| Relação: dc.relation | Centro de Ciências Biológicas | - |
| Relação: dc.relation | Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Tripanossoma cruzi | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Prostaglandinas | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Macrófagos | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Miocárdio | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Patologia experimental | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Prostaglandins | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Macrophages | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Myocardium | - |
| Título: dc.title | Efeito do bloqueio de COX-1 e de COX-2 sobre a invasão de células do hospedeiro por Trypanosoma cruzi | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional da UEL - RIUEL | |
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