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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.contributor | Fernandes, Igor Alexandre | - |
Autor(es): dc.contributor | Sales, Allan Robson Kluser | - |
Autor(es): dc.contributor | Matsuura, Cristiane | - |
Autor(es): dc.contributor | Soares, Pedro Paulo da Silva | - |
Autor(es): dc.contributor | Nobrega, Antonio Claudio Lucas da | - |
Autor(es): dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/8790594123346081 | - |
Autor(es): dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/2967633319270255 | - |
Autor(es): dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/4868680076470040 | - |
Autor(es): dc.creator | Alves, Marcos Paulo Rocha | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2024-07-11T18:46:22Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2024-07-11T18:46:22Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2021-03-03 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2021-03-03 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2017 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | https://app.uff.br/riuff/handle/1/17013 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/777250 | - |
Descrição: dc.description | O objetivo deste estudo foi determinar o papel dos canais de potássio sensíveis à ATP (K+ATP) na hiperperfusão cerebral e estabilidade do metabolismo do cérebro durante hipóxia isocápnica (HXI). Sete (7) homens (25 ± 4 anos, 1,76 ± 0,1 m e 75,3 ± 5,7 kg) foram expostos a 5 min de (1) Normóxia (NX-21%O2) e de (2) Hipóxia isocápnica (HXI-10%O2) em 2 etapas: Antes (AG) e 3 h depois da ingestão de 5 mg de Glibenclamida (DG), um antagonista seletivo dos K+ATP. Em um protocolo subsequente, 5 homens (24 ± 4 yrs, 1,78 ± 0,1 cm, 75,5 ± 6 kg) foram submetidos aos mesmos procedimentos experimentais antes e 3 h depois da ingestão de placebo (5 mg). Pressão arterial média (PAM, Invasiva na artéria braquial ou radial), saturação, pressão parcial de oxigênio (PO2) e de dióxido de carbono (PCO2), concentrações de glicose e lactato em sangue arterial e da veia jugular interna direita (Gasometria), assim como o fluxo sanguíneo (FS – Ultrassonografia de Doppler) nas artérias Carótida Interna (ACI) e Vertebral (AV), foram quantificados simultaneamente nos últimos 30 s de cada uma das etapas. A PCO2 de repouso foi mantida durante todo experimento através de um sistema de reinalação. O fluxo sanguíneo total do cérebro (tFSC), sua taxa metabólica de oxigênio (CMRO2) e as razões oxigênio glicose (OCI) e oxigênio carboidrato (OGI), índices de contribuição do metabolismo cerebral não-oxidativo, foram calculados nas condições experimentais. Em ambas as condições, HXI provocou redução similar na saturação arterial de O2 (Δ AG -18,3 ± 6,0 vs. DG -17,9 ± 3,5 %, p = 0,784 AG vs. DG) e na PO2 (Δ AG -80,6 ± 4,8 vs. DG -77,6 ± 9,0 mmHg, p = 0,351 AG vs. DG). A PAM não foi modificada durante as condições. O aumento no fluxo de sangue da ACI foi significativamente menor quando os indivíduos foram expostos à HXI em condições de bloqueio dos K+ATP (Δ DG +111,2 ± 94,3. ml.min-1 vs. AG +65,5 ± 67,5 ml.min-1, p = 0,0217). Da mesma maneira, o aumento de fluxo na AV foi atenuado quando os K+ATP foram bloqueados (Δ AG +44,0 ± 38,0 vs. DG +26,4 ± 38,6 ml.min-1, p = 0,035). Logo, o bloqueio dos K+ATP resultou em menor aumento no fluxo sanguíneo total do cérebro (tFSC) (Δ AG +310,2 ± 215,0 vs. DG +183,7 ± 149,8 ml.min-1, p = 0,017). Essa atenuação no incremento da perfusão cerebral em condições de HX foi acompanhada por uma redução no aumento no metabolismo oxidativo cerebral observado antes do bloqueio dos K+ATP (Δ CMRO2 AG +18,9 ± 14,8 vs. DG +4,5 ± 12,2 mmol.100 g.min-1, p = 0,025). Não houve nenhuma indicação de aumento na contribuição do metabolismo não-oxidativo em condições de hipóxia uma vez que tanto OGI (Δ AG -0,50 ± 1,9 vs. DG +0,15 ± 1,5 p = 0.648) quanto OCI (AG -0,51 ± 1,9 vs. DG +0,20 ± 1,6, p = 0,672) não foram modificados. Nenhuma dessas variáveis foram modificadas pela ingestão de placebo. Dessa maneira, como em modelos animais, os K+ATP desempenham papel na modulação do fluxo sanguíneo cerebral e metabolismo cerebral oxidativo durante hipóxia isocápnica | - |
Descrição: dc.description | Introduction: The aim of this study was to determine the role of K+ATP on the isocapnic hypoxia (IHX)-induced cerebral hyperperfusion and brain metabolic stability in humans. Seven (7) male subjects (25 ± 4 yrs, 1.76 ± 0.1 m and 75.3 ± 5.7 kg) were exposed to 5-min bouts of (1) normoxia (NX-21%O2) and (2) isocapnic hypoxia (IHX-10%O2) under two different conditions: before (BG) and 3h after ingestion of 5mg of Glibenclamide (AG). In a subsequent protocol, 5 male subjects (24 ± 4 yrs, 1.78 ± 0.1 cm, 75.5 ± 6 kg) underwent the same procedures before and 3 h after placebo ingestion (5 mg). Mean arterial pressure ([MAP] invasive brachial or radial artery), arterial and right jugular vein blood saturation, oxygen (PO2) and carbon dioxide (PCO2) partial pressure, glucose and lactate (Gasometry) and Internal Carotid (ICA) and Vertebral (VA) arteries blood flow (Doppler Ultrasound) were simultaneously quantified at the last 30 s of each bout. Resting PCO2 was clamped (Rebreathing) throughout the experiment. IHX provoked similar arterial blood desaturation (Δ BG -18.3 ± 6.0 vs. AG -17.9 ± 3.5%, p = 0.784) and PO2 reductions (ΔBG -80.6 ± 4.8 vs. AG -77.6 ± 9.0 mmHg, p = 0.351). MAP did not change in both conditions. A smaller increase in ICA blood flow was observed under K+ATP blockade (Δ DG +111.2 ± 94.3. ml.min-1 vs. AG +65.5 ± 67.5 ml.min-1, p = 0.0217). Similarly, increases in VA blood flow (Δ AG +43 ± 38.0 vs. DG +26.4 ± 38.6 ml.min-1, p = 0.035) were attenuated under K+ATP blockade. Thus, K+ATP blockade resulted in smaller increases in tCBF (ΔBG +310.2 ± 215.0 vs. AG +183.7 ± 149.8 ml.min-1, p = 0.017). This attenuation in cerebral perfusion in hypoxic conditions was followed by a reduction in CRMO2 increase that was observed before Glibenclamide ingestion (Δ AG +18.9 ± 14.8 vs. DG +4.5 ± 12.2 mmol.100 g.min-1, p = 0.025). There was no evidence of a shift from oxidative to non-oxidative metabolism during hypoxia as both OGI (Δ BG -0.50 ± 1.9 vs. after GB +0.15 ± 1.5 p = 0.648) and OCI (Δ BG -0.51 ± 1.9 vs. AG +0.20 ± 1.6, p = 0.672) did not change in both conditions. Placebo ingestion did not change physiological responses during isocapnic hypoxia. Therefore, as similar as in animal models, K+ATP play a partial role in the modulation of human CBF and metabolism during isocapnic hypoxia. | - |
Descrição: dc.description | 38 f. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Idioma: dc.language | pt_BR | - |
Idioma: dc.language | en | - |
Direitos: dc.rights | openAccess | - |
Direitos: dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil | - |
Direitos: dc.rights | openAccess | - |
Direitos: dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/ | - |
Direitos: dc.rights | CC-BY-SA | - |
Palavras-chave: dc.subject | Cérebro | - |
Palavras-chave: dc.subject | Perfusão | - |
Palavras-chave: dc.subject | Vasodilatação | - |
Palavras-chave: dc.subject | Hipóxia | - |
Palavras-chave: dc.subject | Doppler | - |
Palavras-chave: dc.subject | Hiperóxia | - |
Palavras-chave: dc.subject | Cérebro | - |
Palavras-chave: dc.subject | Perfusão | - |
Palavras-chave: dc.subject | Vasodilatação | - |
Palavras-chave: dc.subject | Canais de potássio | - |
Palavras-chave: dc.subject | Ultrassonografia Doppler | - |
Palavras-chave: dc.subject | Brain | - |
Palavras-chave: dc.subject | Perfusion | - |
Palavras-chave: dc.subject | Vasodilatation | - |
Palavras-chave: dc.subject | Hypoxia | - |
Palavras-chave: dc.subject | Doppler Ultrasound | - |
Título: dc.title | Hiperperfusão e estabilidade metabólica do cérebro humano em hipoxemia: o papel do canais de potássio sensíveis à ATP | - |
Tipo de arquivo: dc.type | Dissertação | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense - RiUFF |
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