A identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratos

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MetadadosDescriçãoIdioma
Autor(es): dc.contributorLopes, Vânia-
Autor(es): dc.contributorNascimento, Oswaldo-
Autor(es): dc.contributorMacedo, Heloísa Werneck de-
Autor(es): dc.contributorOliveira, Roberto Sanchez Dornelles-
Autor(es): dc.contributorWeinreich, Daniel-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/6830075588032144-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/9792185504760555-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/4895721131888548-
Autor(es): dc.creatorDaher, João Paulo Lima-
Data de aceite: dc.date.accessioned2024-07-11T18:46:01Z-
Data de disponibilização: dc.date.available2024-07-11T18:46:01Z-
Data de envio: dc.date.issued2019-08-20-
Data de envio: dc.date.issued2019-08-20-
Data de envio: dc.date.issued2007-
Fonte completa do material: dc.identifierhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/10899-
Fonte: dc.identifier.urihttp://educapes.capes.gov.br/handle/capes/777130-
Descrição: dc.descriptionOs transientes de Ca2+ induzidos por cafeína (CICTs) em neurônios sensitivos aferentes vagais (neurônios do gânglio nodoso) são produzidos por dois mecanismos distintos: liberação dos estoques intracelulares via receptores rianodina e influxo de Ca2+ através da membrana plasmática, por ativação de um receptor desconhecido. Utilizamos microfluorimetria de neurônios do GN de ratos para medirmos as mudanças da concentração intracelular de Ca2+ e testarmos a hipótese do receptor de potencial transiente vanilóide do tipo 1, TRPV1, ser a via de influxo de Ca2+. Aplicação de cafeína (10 mM) produziu CICTs em todos os neurônios testados, com uma média de 394 ± 32 nM. Os CICTs foram parcialmente dependentes da via de influxo de Ca2+, que variou de 33 a 98 % do transiente total de Ca2+ (média de 54 ± 9 %; n=6). Aplicação de dois antagonistas seletivos do TRPV1 (IRTX, 100 nM e BCTC, 175 nM) reduziu de forma significativa os CICTs para 45 ± 8% (n = 9) e 33 ± 4% (n = 8), respectivamente. Esses valores não apresentaram diferença significativa em relação às inibições dos CICTs observadas em meio extracelular nominalmente livre de Ca2+. As amplitudes médias dos CICTs em solução de Locke livre de Ca2+ e solução de Locke livre de Ca2+ com IRTX ou com BCTC não apresentaram diferenças significativas entre si (n = 5 e 7, respectivamente). Coletivamente, essas observações sugerem que a cafeína produz influxo de Ca2+ por ativação dos canais TRPV1-
Descrição: dc.descriptionCaffeine-induced Ca2+ transients (CICTs) in vagal sensory afferent neurons (nodose ganglion neurons) are produced by two distinct mechanisms: release from intracellular stores via ryanodine receptors and Ca2+ influx across the plasma membrane, due to activation of an unknown receptor. In isolated rat NGNs, we used single-cell microfluorimetry to measure changes in intracellular Ca2+ and to test whether TRPV1 receptors underlie the Ca2+ influx pathway. Caffeine (10 mM) evoked CICTs in all neurons tested (n=44) averaging 394 ± 32 nM. CICTs were partially dependent upon a Ca2+ influx pathway that ranged between 33 and 98 % (mean, 54 ± 9 %, n=6) of the total Ca2+ transient. Application of two selective TRPV1 antagonists (IRTX, 100 nM and BCTC, 175 nM) significantly attenuated CICTs by 45 ± 8% (n = 9) and 33 ± 4% (n = 8), respectively. These values were not significantly different from the inhibition of CICTs observed when recordings were made in nominally zero extracellular Ca2+. The peak average amplitudes of CICTs in Ca2+-free Locke solution and Ca2+-free Locke solution with IRTX or with BCTC were not significantly different from one another (n = 5 and 7, respectively). These observations suggest that caffeine can induce a Ca2+ influx by activating TR PV1 channels-
Descrição: dc.description131f.-
Formato: dc.formatapplication/pdf-
Idioma: dc.languagept_BR-
Direitos: dc.rightsopenAccess-
Direitos: dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/-
Direitos: dc.rightsCC-BY-SA-
Palavras-chave: dc.subjectCafeína-
Palavras-chave: dc.subjectInfluxo de Ca2+-
Palavras-chave: dc.subjectTRPV1-
Palavras-chave: dc.subjectCICR-
Palavras-chave: dc.subjectGânglio nodoso-
Palavras-chave: dc.subjectNervo vago-
Palavras-chave: dc.subjectDor-
Palavras-chave: dc.subjectCafeína-
Palavras-chave: dc.subjectGânglio nodoso-
Palavras-chave: dc.subjectNervo vago-
Palavras-chave: dc.subjectDor-
Palavras-chave: dc.subjectDistúrbios do metabolismo do cálcio-
Palavras-chave: dc.subjectCélulas receptoras sensoriais-
Palavras-chave: dc.subjectCálcio-
Palavras-chave: dc.subjectCanais de Cátion TRPV-
Palavras-chave: dc.subjectCanais de Cálcio Ativados pela Liberação de Cálcio-
Palavras-chave: dc.subjectCanal de cálcio-
Palavras-chave: dc.subjectNeurônio aferente-
Palavras-chave: dc.subjectCanais de receptores transientes de potencial-
Palavras-chave: dc.subjectRato-
Palavras-chave: dc.subjectCaffeine-
Palavras-chave: dc.subjectCa2+ influx-
Palavras-chave: dc.subjectTRPV1-
Palavras-chave: dc.subjectCICR-
Palavras-chave: dc.subjectNodose ganglion-
Palavras-chave: dc.subjectVagus nerve-
Palavras-chave: dc.subjectPain-
Título: dc.titleA identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratos-
Tipo de arquivo: dc.typeDissertação-
Aparece nas coleções:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense - RiUFF

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