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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.contributor | Brito, Ana Carolina Gonçalves | - |
Autor(es): dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/3651060531824475 | - |
Autor(es): dc.creator | Vargas, Leandro Cordeiro | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2024-07-11T17:48:49Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2024-07-11T17:48:49Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2022-11-16 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2022-11-16 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://app.uff.br/riuff/handle/1/26972 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/758036 | - |
Descrição: dc.description | O adenocarcinoma (ADC) é o subtipo mais comum de câncer de pulmão, atualmente considerada a neoplasia maligna de maior mortalidade associada. A hipótese que baseia a gênese do ADC constitui-se em um contínuo evolutivo, onde a hiperplasia adenomatosa atípica (HAA) seria o seu estágio inicial. Após o acúmulo progressivo de ganhos genéticos malignizantes, a HAA evoluiria linearmente para o adenocarcinoma in situ (AIS), adenocarcinoma minimamente invasivo (MIA) e, por fim, para o ADC invasor de padrão lepídico. Porém, ainda não se sabe com clareza os marcos genéticos e moleculares relacionados à iniciação e progressão de cada estágio histológico. Esta revisão, com enfoque na HAA, mostra que as alterações em genes condutores são encontradas em apenas uma parcela das lesões hiperplásicas e não necessariamente garantem a sua progressão para carcinogênese, que ocorreria a depender de outros fatores, destacando-se a epigenética. Constrói também a percepção da HAA enquanto entidade singular e com importante heterogeneidade e, por fim, traz informações que questionam a linearidade do contínuo evolutivo, frente à possibilidade de outras vias para a gênese do ADC pulmonar. | - |
Descrição: dc.description | Adenocarcinoma (ADC) is the most prevalent lung cancer subtype, nowadays considered the malignant neoplasia with highest associated mortality. The main hypothesis supporting ADC genesis pursues a continuous evolution, being atypical adenomatous hyperplasia (AAH) the initial stage. Genetic pro-malignant gains would progressively accumulate and, after that, HAA would follow a linear evolution to adenocarcinoma in situ (AIS), minimally invasive adenocarcinoma (MIA) and, lastly, to invasive adenocarcinoma with lepidic pattern. However, there is still a lack of information about the main genetic and molecular events related to the initiation and progression of each histologic grade. This review, focusing on AAH, shows that driver genes alterations are only found in a subset of hyperplastic lesions and do not necessarily ensure malignant progression, that would occur depending on other factors, such as epigenetic events. It also highlights the understanding of AAH as a peculiar and heterogeneous entity and, ultimately, brings facts that question the linearity of the evolutionary continuum, facing the possibility of other paths leading to ADC genesis. | - |
Descrição: dc.description | 57 f. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Idioma: dc.language | pt_BR | - |
Direitos: dc.rights | Open Access | - |
Direitos: dc.rights | CC-BY-SA | - |
Palavras-chave: dc.subject | Hiperplasia | - |
Palavras-chave: dc.subject | Adenocarcinoma | - |
Palavras-chave: dc.subject | Neoplasia pulmonar | - |
Título: dc.title | Patogênese da hiperplasia adenomatosa atípica pulmonar: revisão da literatura | - |
Tipo de arquivo: dc.type | Trabalho de conclusão de curso | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense - RiUFF |
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