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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.contributor | Melibeu, Adriana da Cunha Faria | - |
Autor(es): dc.contributor | Lourenço, Mychael Vinicius | - |
Autor(es): dc.contributor | Lopes, Paula Campello Costa | - |
Autor(es): dc.contributor | Vasques, Juliana Ferreira | - |
Autor(es): dc.contributor | Rodrigues, Thaia da Silva | - |
Autor(es): dc.creator | Chauvet, Mariana Gomes | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2024-07-11T17:44:27Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2024-07-11T17:44:27Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2023-07-31 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2023-07-31 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://app.uff.br/riuff/handle/1/29589 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/756540 | - |
Descrição: dc.description | A doença de Alzheimer (DA) é a principal forma de demência do mundo e tem a perda de memórias como principal sintoma. Atualmente, mais de 35 milhões de pessoas possuem DA e no Brasil é estimado que mais de 1 milhão de pessoas apresentem alguma forma de demência. O aumento dos níveis de oligômeros do peptídeo β-amiloide (AβOs), uma das principais neurotoxinas associadas à DA, causa, dentre outros prejuízos, atenuação da síntese proteica de novo, perda de sinapses e danos ao funcionamento neuronal no cérebro. Além disso, a DA está relacionada com um desequilíbrio nos processos de fusão e fissão mitocondrial, em conjunto chamados de dinâmica mitocondrial. Em 2012, descreveu-se uma miocina induzida pelo exercício físico chamada irisina, capaz de estimular a biogênese mitocondrial e, recentemente, associada à reversão da perda de memória em modelos da DA. A irisina também já foi descrita como capaz de prevenir a inibição da síntese proteica ocorrente após a exposição aos AβOs. Sendo assim, este trabalho buscou investigar se a irisina é capaz de induzir síntese proteica em condições fisiológicas e se consegue restabelecer a homeostase mitocondrial no contexto da DA. Desta forma, fatias hipocampais de camundongos foram tratadas com irisina por tempos variados para avaliar se haveria alteração nos níveis de síntese proteica. Em outro grupo de experimentos, fatias hipocampais de camundongos foram tratadas com irisina e/ou AβOs para verificar se a irisina teria ação protetora nos níveis de proteínas relacionadas à dinâmica mitocondrial, além de prevenir possíveis danos à respiração mitocondrial frente ao tratamento com AβOs. Os tratamentos com irisina em tempos variados não resultaram em diferenças significativas nos níveis de proteínas recém-sintetizadas. Os tratamentos com AβOs ou com irisina não resultaram em alterações nos níveis de proteínas envolvidas na dinâmica mitocondrial, a saber: Opa1, Drp1 e mitofusina 1 em fatias hipocampais. No entanto, em ensaios funcionais de respirometria, a irisina apresentou uma tendência a prevenir impactos seletivos dos AβOs sobre a respiração mitocondrial. Esses dados em conjunto sugerem uma possível ação benéfica da irisina na função mitocondrial em modelos da DA e estimulam novos ensaios para avaliar mecanismos pelos quais esta miocina pode ter ação neuroprotetora na DA. | - |
Descrição: dc.description | Alzheimer's disease (AD) is the main form of dementia and has memory loss as its core symptom. Currently, more than 35 million people suffer from AD worldwide, while more than 1 million people are thought to suffer from dementia in Brazil. The build-up of amyloid-β oligomers (AβOs), one of the main AD-associated neurotoxins, causes attenuation of de novo protein synthesis, synapse loss, and neuronal damage in the brain. In addition, AD brains develop imbalances in mitochondrial dynamics, revealed by impaired fusion and fission processes. In 2012, an exercise-induced myokine termed irisin was reported to stimulate mitochondrial biogenesis in mice whereas, recently, irisin was associated with the reversal of memory loss in mouse models of AD. Irisin was also shown to rescue attenuated de novo protein synthesis in neuronal cultures exposed to AβOs. Thus, this study sought to investigate whether irisin is capable of inducing de novo protein synthesis under physiological conditions, and whether it is able to restablish mitochondrial homeostasis in the context of AD. Mouse hippocampal slices were exposed to irisin for different periods of time to address whether there would be changes in protein synthesis. In another set of experiments, mouse hippocampal slices were treated with irisin and/or AβOs to determine whether irisin would protect against impaired mitochondrial dynamics, in addition to preventing damages to mitochondrial respiration instigated by AβOs. Irisin did not change the levels of newly synthesized proteins in hippocampal slices. Treatment with AβOs or irisin did not result in changes in the levels of proteins involved in mitochondrial dynamics, including: Opa1, Drp1 and mitofusin 1 in hippocampal slices. Irisin showed a trend of neuroprotection against select impacts of AβOs on mitochondrial respiration. Taken together, these data suggest a potential beneficial action of irisin on mitochondrial function in AD models and encourage additional experimentation to investigate the mechanisms by which this myokine may be neuroprotective in AD. | - |
Descrição: dc.description | 67 p. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Idioma: dc.language | pt_BR | - |
Direitos: dc.rights | Open Access | - |
Direitos: dc.rights | CC-BY-SA | - |
Palavras-chave: dc.subject | Doença de Alzheimer, irisina, dinâmica mitocondrial, respiração celular, síntese proteica | - |
Palavras-chave: dc.subject | Síntese de proteína, Sistema nervoso central, Doença de Alzheimer, Neuroanatomia, Cognição | - |
Palavras-chave: dc.subject | Alzheimer’s disease, irisin, mitochondrial dynamics, cell respiration, protein synthesis | - |
Título: dc.title | Um possível papel da irisina no controle da síntese proteica e na homeostase mitocondrial no contexto da doença de Alzheimer | - |
Tipo de arquivo: dc.type | Trabalho de conclusão de curso | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense - RiUFF |
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