Avaliação do
Você é humano?
8
5
=
Denunciar conteúdo impróprio
Atenção: Todas as denúncias são sigilosas e sua identidade será preservada.
Os campos nome e e-mail são de preenchimento opcional
A deficiência de vitamina A induz a deficiência sistêmica de ferro e reduz os níveis de transcrito hepático de Hamp, apesar de aumentar os níveis de transcritos de Hfe2 e Bmp6
Use este link compartilhar ou citar este material: http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/614275
Registro completo de metadados
| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Arruda, Sandra Fernandes | - |
| Autor(es): dc.creator | Mendes, Juliana Frossard Ribeiro | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2021-10-14T17:42:16Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2021-10-14T17:42:16Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2014-03-06 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2014-03-06 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2014-03-06 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2013 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | http://repositorio.unb.br/handle/10482/15271 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/614275 | - |
| Descrição: dc.description | Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, Programa de Pós-graduação em Nutrição Humana, 2013. | - |
| Descrição: dc.description | Introdução: As deficiências de vitamina A e ferro são as carências nutricionais mais prevalentes no mundo. Estudos recentes sugerem que existe uma inter-relação entre a vitamina A e o metabolismo do ferro, porém os mecanismos envolvidos ainda não estão esclarecidos. Os retinoides modulam a expressão de diversos genes por meio da ligação aos receptores nucleares, como os receptores de ácido retinoico e receptores de retinoides X. Considerando que a hepcidina é responsável pela regulação sistêmica da homeostase do ferro e tem a sua expressão regulada em parte através da via de sinalização da hemojuvelina-proteína morfogenética do osso 6 - proteínas SMAD, o presente estudo avaliou o efeito da deficiência de vitamina A nos biomarcadores do status de ferro, nos níveis de transcritos de genes envolvidos na via de sinalização HJV-BMP-SMAD, e o possível envolvimento dos receptores nucleares RAR e RXR na manutenção da homeostase de ferro pela vitamina A. Métodos Trinta ratos Wistar machos foram tratados por 59 dias com uma das seguintes dietas: dieta controle; dieta deficiente em vitamina A (VAD); dieta deficiente em ferro (FeD); dieta deficiente em vitamina A e ferro (VAFeD) e dieta com ácido retinoico todo-trans (atRA). Os parâmetros hematológicos foram determinados utilizando kits comerciais. O fígado, intestino e baço foram removidos para determinação da concentração de ferro por espectroscopia de emissão atômica. Os níveis hepáticos de retinol foram quantificados por cromatografia liquida de alta eficiência. No fígado foram determinados os níveis de mRNA da hepcidina (Hamp), hemojuvelina (Hfe2), proteína morfogenêtica do osso 6 (Bmp6), SMAD 7 (Smad7), receptor de ácido retinóico alfa (Rar ∝, receptor de retinoides X beta (Rxrβ), e no intestino os níveis de mRNA do transportador de metal divalente 1 (Dmt1) e ferroportina 1 (Fpn1), por sistema de reação da polimerase em cadeia em tempo-real (qRT-PCR). As comparações entre os grupos de tratamento foram realizadas utilizando teste t-student para amostras independentes e o valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente diferente. Resultados A deficiência de vitamina A (VAD) promoveu a redução dos níveis séricos de ferro e da saturação de transferrina, acúmulo de ferro no baço, aumento dos níveis de mRNA da Bmp6 e Hfe2 e diminuição de Hamp, Smad7 e Rar ∝ no fígado, além da redução dos níveis de mRNA da Fpn1 no intestino. Os ratos tratados com dieta deficiente em ferro (FeD) apresentaram redução dos níveis séricos de ferro, da saturação de transferrina, da concentração de ferro no fígado, intestino e baço e diminuição dos níveis de mRNA de Bmp6, Hfe2, Hamp e Smad7 no fígado. A associação das deficiências de vitamina A e ferro (VAFeD) promoveu a redução dos níveis séricos de ferro, da saturação de transferrina, da concentração de ferro no fígado, intestino e baço e dos níveis hepáticos de mRNA da Hamp e Smad7. A substituição do estér de retinil pelo atRA na dieta promoveu uma redução dos níveis séricos de ferro, aumento da concentração de ferro no fígado e redução no intestino e baço, também apresentaram diminuição dos níveis de mRNA hepáticos de Hamp e aumento de Rar ∝, além de reduzir os níveis de mRNA de Dmt1, Fpn1e aumentar o Bmp6 no intestino. Conclusão Os resultados do presente estudo sugerem que a deficiência dietética de vitamina A promove uma redução da disponibilidade sistêmica de ferro com concomitante acúmulo desse micronutriente no baço. A deficiência sistêmica de ferro promovida pela deficiência de vitamina A, diminui a disponibilidade de ferro para a eritropoiese, sugerindo que o sinal eritróide prevaleça na regulação da expressão de Hamp. Os resultados sugerem ainda que a deficiência de vitamina A modula a transcrição da hepcidina no fígado de maneira indireta, não envolvendo o receptor Rar ∝. ________________________________________________________________________________ ABSTRACT | - |
| Descrição: dc.description | Introduction Vitamin A and iron deficiencies of are the most prevalent nutritional deficiencie in the world. Although recent studies suggest that there is an interrelationship between vitamin A and iron metabolism, the mechanisms involved remain unclear. Retinoids modulate the expression of various genes by binding to nuclear receptors such as the retinoic acid receptors and retinoid X receptors. Whereas hepcidin is responsible for regulating systemic iron homeostasis and its expression is regulated in part through the signaling pathway of hemojuvelin-bone morphogenetic protein 6 - SMAD proteins, the present study evaluated the effect of vitamin A deficiency in iron status biomarkers, the transcript levels of genes involved in signaling pathway HJV-BMP-SMAD, and the possible involvement of nuclear receptors, RAR and RXR in the maintenance of iron homeostasis by vitamin A. Methods Thirty male Wistar rats were treated for 59 days with one of the following diets: control diet; vitamin A deficient diet (VAD); iron deficient diet (FeD); vitamin A and iron deficient diet (VAFeD) and the all-trans retinoic acid diet (atRA). Hematological parameters were obtained using commercial kits. Liver, intestine and spleen were removed for determination of iron concentration by atomic emission spectroscopy. The retinol hepatic levels were obtained by high performance liquid chromatography. Were determined in liver and intestine, the mRNA levels of hepcidin (Hamp), hemojuvelin (Hfe2), bone morphogenetic protein 6 (Bmp6), SMAD 7 (Smad7), retinoic acid receptor alpha (Rar? receiver retinoid X beta (Rxr?), divalent metal transporter 1 (Dmt1) and ferroportin 1 (Fpn1), system by polymerase chain reaction in realtime (qRT-PCR). Comparisons among the test groups were done using independent sample test t-test and in all tests, a value of p < 0.05 was considered statistically significant. Results Vitamin A deficiency (VAD) caused a decrease in serum iron and transferrin saturation, spleen iron accumulation, increased of Bmp6 and Hfe2 mRNA levels and decreased Hamp, Smad7 and Rar ? in liver, and the reduction mRNA levels of Fpn1 in the intestine. The rats treated with iron deficient diet (FeD) decreased serum iron levels, transferrin saturation, iron concentrations in the liver, intestine, and spleen and decreased of Bmp6, Hfe2, Hamp and Smad7 mRNA levels in liver. The association of vitamin A and iron deficiency (VAFeD) also caused a decrease in serum iron, transferrin saturation, iron concentrations in the liver, intestine and spleen, and Hamp and Smad7 mRNA hepatic levels. The replacement of retinyl ester by atRA in diet (atRA) caused a decrease in serum iron levels, increased iron concentrations in the liver and spleen, decreased iron concentrations in the intestine, lower Hamp and increased Rar? hepatic mRNA levels and, reduced Dmt1 and Fpn1 mRNA levels with increased Bmp6 in intestine. Conclusion The results of this study suggest that dietary vitamin A deficiency promotes a reduction in iron systemic availability with concomitant spleen accumulation. Systemic iron deficiency promoted by vitamin A deficiency, reduces the iron availability for erythropoiesis, suggesting that the erythroid signal prevail in the regulation of Hamp transcription. The results suggest that vitamin A deficiency modulates hepcidin expression in the liver in an indirect way, not involving the Rar∝. | - |
| Formato: dc.format | application/pdf | - |
| Direitos: dc.rights | Acesso Aberto | - |
| Direitos: dc.rights | A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor com as seguintes condições: Na qualidade de titular dos direitos de autor da publicação, autorizo a Universidade de Brasília e o IBICT a disponibilizar por meio dos sites www.bce.unb.br, www.ibict.br, http://hercules.vtls.com/cgi-bin/ndltd/chameleon?lng=pt&skin=ndltd sem ressarcimento dos direitos autorais, de acordo com a Lei nº 9610/98, o texto integral da obra disponibilizada, conforme permissões assinaladas, para fins de leitura, impressão e/ou download, a título de divulgação da produção científica brasileira, a partir desta data. | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Deficiência de vitamina A | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Ferro no organismo | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Hemojuvelina | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Proteína óssea morfogenética | - |
| Título: dc.title | A deficiência de vitamina A induz a deficiência sistêmica de ferro e reduz os níveis de transcrito hepático de Hamp, apesar de aumentar os níveis de transcritos de Hfe2 e Bmp6 | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional – UNB | |
Não existem arquivos associados a este item.
O Portal eduCAPES é oferecido ao usuário, condicionado à aceitação dos termos, condições e avisos contidos aqui e sem modificações. A CAPES poderá modificar o conteúdo ou formato deste site ou acabar com a sua operação ou suas ferramentas a seu critério único e sem aviso prévio. Ao acessar este portal, você, usuário pessoa física ou jurídica, se declara compreender e aceitar as condições aqui estabelecidas, da seguinte forma:
- O Termo de Uso pode ser modificado pela CAPES a qualquer tempo, sem necessidade de notificação prévia, sendo que tais modificações serão válidas a partir da data de sua veiculação neste portal;
- Para aprovação de cadastro do usuário ao sistema, a CAPES pode requisitar o fornecimento de informações, haja vista a política de segurança adotada, objetivando resguardar a segurança dos usuários nesse ambiente virtual;
- O usuário aceita e declara compreender que, em razão do peculiar ambiente da Internet, a CAPES não poderá garantir que o acesso ao site seja livre de erros ou problemas decorrentes de casos fortuitos, internos ou externos, casos de força maior ou ainda de outros casos não inteiramente sujeitos a controle direto dos administradores do site e, portanto o usuário se obriga a isentar a CAPES de quaisquer reclamações ou indenizações. A CAPES também não se responsabiliza por interrupções, interceptações, invasões, disseminação de vírus ou outros atos ilícitos, típicos e atípicos de ambiente virtual, e de web, dos quais a CAPES não tenha tido intenção deliberada de participar ou praticar;
- O usuário aceita e declara compreender que qualquer texto, marca, áudio, imagem, ou conteúdo veiculados no site são protegidos por direitos de propriedade intelectual o qual deve ser respeitado de acordo com a licença concedida pelo respectivo detentor dos referidos direitos, sob pena de apuração das responsabilidades cabíveis;
-
Desta forma a CAPES se exime de toda e qualquer responsabilidade por eventuais perdas, danos e prejuízos de qualquer natureza decorrentes:
- Do descumprimento da lei, da moral e dos bons costumes, como consequência da transmissão, difusão, armazenamento, disponibilização, recepção, obtenção ou acesso aos conteúdos;
- Da infração aos direitos de propriedade intelectual e industrial, segredos empresariais, compromissos contratuais de qualquer tipo, direitos à honra, à intimidade pessoal e familiar, à imagem das pessoas, direitos de propriedade e de toda e qualquer natureza pertencentes a um terceiro por consequência da transmissão, difusão, armazenamento, disponibilização, recepção, obtenção ou acesso aos conteúdos;
- Da falta de veracidade, precisão, exatidão, pertinência e/ou atualidade dos conteúdos;
- Da inadequação para qual seja o propósito, ou da frustração, das expectativas geradas pelos conteúdos;
- Exceto quando mencionado explicitamente, ou quando se tratar de citação de material alheio ou ilustração, nos limites estabelecidos pela Lei 9.610/98, todo o Conteúdo textual original do Portal eduCAPES está disponível livremente para leitura, entre outros direitos, conforme definido na licença Creative Commons;
- A CAPES não se responsabiliza pelos comentários, opiniões, informações, depoimentos, mensagens, vídeos, textos, imagens, áudios ou qualquer outro tipo de conteúdo que sejam, postados, publicados e disponibilizados através do Portal eduCAPES pelos usuários, sendo a responsabilidade civil e criminal atribuída única e exclusivamente ao autor dos comentários, opiniões, informações, ou mensagens. Todo o conteúdo publicado por usuários são de responsabilidade exclusiva dos mesmos e de caráter completamente independente, sendo que todo e qualquer tipo de opinião, ideal e/ou posição expressados não refletem necessariamente o ponto de vista e a posição do Portal eduCAPES e/ou da CAPES. A CAPES se reserva o direito de armazenar as informações destes autores e/ou Usuários, a fim de viabilizar sua identificação;
- O usuário aceita e declara compreender que a CAPES poderá disponibilizar no Portal eduCAPES, links de acesso para outros sites e endereços virtuais administrados, controlados ou operados por terceiros. Qualquer site conectado a partir do eduCAPES não está sob o controle da CAPES;
- A CAPES não assume nenhuma responsabilidade ou obrigação por qualquer informação, comunicação ou material encontrado em tais sites, ou em qualquer site conectado a tais sites. A CAPES não assume qualquer responsabilidade pelos serviços ou funcionalidades ali dispostos, sendo a decisão de utilização e a forma de relacionamento com os mesmos de exclusiva responsabilidade do usuário, que inclusive isenta a CAPES de fiscalizar o conteúdo ou zelar pela integridade de tais sites ou endereços virtuais.
- O usuário aceita e declara compreender que o acesso a determinadas áreas do site será restrito. Para acessá-las, o usuário deverá fazer o login e cadastrar uma senha de acesso. A senha é individual, sigilosa e intransferível, sendo o usuário o único responsável pela guarda da mesma. O usuário assume toda e qualquer responsabilidade pelo mau uso ou pela utilização da senha por terceiros;
- A CAPES reserva o direito de excluir o cadastro, de excluir o material submetido ou proibir o acesso do usuário ao portal eduCAPES no caso de qualquer abuso ou indício de prática ilícita no uso do site ou de qualquer uso não autorizado ou proibido pelo usuário, nos termos da legislação brasileira;
- As condições estabelecidas no Termo de Aceite e Uso do Site são regidas pela lei brasileira. Sob nenhuma circunstância o usuário deverá violar qualquer lei usando o portal eduCAPES para propósitos que incluam, mas não limitados a isso, difamação ou perturbação de outros, violação de direitos de propriedade intelectual ou de terceiros, envio de material obsceno ou ofensivo, vírus, arquivos corrompidos, ou outros programas que poderiam danificar ou alterar este site ou os computadores de empresa ou de terceiros;
- A CAPES reserva o direito de retirar qualquer conteúdo que infrinja a lei, a moral e os bons costumes nos termos da legislação vigente e também na hipótese de o conteúdo não se coadunar com as finalidades educativas do Portal. A CAPES garante o direito de defesa e contraditório dos usuários. O usuário reconhece que o material enviado por terceiros, que não a CAPES, não é endossado pela mesma.
Concordo e desejo baixar o arquivo
Não concordo e não irei baixar o arquivo
Não concordo e não irei baixar o arquivo