Atenção: Todas as denúncias são sigilosas e sua identidade será preservada.
Os campos nome e e-mail são de preenchimento opcional
Metadados | Descrição | Idioma |
---|---|---|
Autor(es): dc.contributor | Isoldi, Mauro César | - |
Autor(es): dc.creator | Araújo, Carolina Morais | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2019-11-06T13:27:27Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2019-11-06T13:27:27Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2013-03-11 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2013-03-11 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2011 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://hdl.handle.net/123456789/2478 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/555744 | - |
Descrição: dc.description | Muitos estudos têm abordado a via conhecida como não genômica da aldosterona. Estes trabalhos mostram um grande número de atividades fisiológicas desse hormônio, que não envolvem o mecanismo clássico para receptores MR, no qual, ocorre a translocação do complexo hormônio-receptor ao núcleo. Ensaios realizados em culturas primárias de cardiomiócitos de ratos, na presença do inibidor do receptor MR, demonstraram aumento de AMPc e Ca2+ nas células tratadas com aldosterona quando comparados ao seus respectivos controles. O AMPc demonstrou ser modulado também pela presença do Ca2+ intracelular, uma vez que seus níveis decaíram em relação ao controle quando as células foram tratadas com BAPTA-AM (quelante de Ca2+ intracelular). O Ca+2 liberado nesta via provavelmente ativa uma adenilil ciclase sensível ao Ca2+ (AC1 é uma isoforma expressa conhecida nesta linhagem celular) elevando os níveis de AMPc. Os referidos dados também apontam para a ativação de PKC, que diretamente estaria fosforilando ERK5. Outros trabalhos existentes na literatura relataram essa possibilidade apontando como autora uma PKC do tipo ε. Ativação de ERK5 já foi descrita como um dos passos necessários para induzir a célula à hipertrofia. Tais resultados demonstram também, pela primeira vez, a participação da mAKAP no processo hipertrófico gerado pela aldosterona, assim como de um possível “cross talking” entre seus diferentes receptores. ______________________________________________________________________________ | - |
Descrição: dc.description | ABSTRACT: Many studies have explored the known as nongenomic pathway of aldosterone. These studies show a large number of physiological activities of this hormone, which doesn´t involve the classical mechanism to MR receptor. This mechanism involves the translocation from hormone-receptor complex to the nucleus. Tests conducted in the presence of MR receptor’s inhibitor in primary cell culture of cardiomiocytes of rats showed an increase of cAMP and Ca2+ in cells treated with aldosterone when compared to their respective controls. The cAMP was also supposed to be modulated by the presence of intracellular Ca2+. Cells treated with BAPTA-AM (chelator of intracellular Ca2+) released Ca2+ to the control level in this pathway showed, probably, a direct activation of calcium-sensitive adenylate cyclase, increasing the levels of cAMP (AC1 is a known isoforme in this cells). Such data also indicate that PKC could activate directly ERK5 phosphorylating. Other studies reported in the literature point out this same possibility using PKCepsilon isoform, according to the author. ERK5 activation has been described as one of the steps to induce the cells to hypertrophy. These results also demonstrate, for the first time, the mAKAP role on the hypertrophic process generated by aldosterone, as well as a possible "cross talking" between its different receptors. | - |
Idioma: dc.language | pt_BR | - |
Publicador: dc.publisher | Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. | - |
Palavras-chave: dc.subject | Aldosterona | - |
Palavras-chave: dc.subject | Cardiomiócitos | - |
Título: dc.title | Ação direta da aldosterona em cardiomiócitos de rato. | - |
Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP |
O Portal eduCAPES é oferecido ao usuário, condicionado à aceitação dos termos, condições e avisos contidos aqui e sem modificações. A CAPES poderá modificar o conteúdo ou formato deste site ou acabar com a sua operação ou suas ferramentas a seu critério único e sem aviso prévio. Ao acessar este portal, você, usuário pessoa física ou jurídica, se declara compreender e aceitar as condições aqui estabelecidas, da seguinte forma: