Análise da neuroinflamação retiniana em modelo animal de esclerose lateral amiotrófica

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MetadadosDescriçãoIdioma
Autor(es): dc.contributorAraujo, Elizabeth Giestal de-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/8230334072312477-
Autor(es): dc.contributorGubert, Fernanda de Mello e Souza Valente-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/4867066063173483-
Autor(es): dc.contributorValle, Camila Zaverucha do-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/6959571341361215-
Autor(es): dc.contributorVasques, Juliana Ferreira-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/4760900036651258-
Autor(es): dc.contributorOliveira, Thalita Mázala de-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/0798032960813817-
Autor(es): dc.contributorRabelo, Aline Araujo dos Santos-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/7040586499391982-
Autor(es): dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/6907525522003071-
Autor(es): dc.creatorFurtado, Michelle Guimarães de Mesquita-
Data de aceite: dc.date.accessioned2025-08-21T20:15:10Z-
Data de disponibilização: dc.date.available2025-08-21T20:15:10Z-
Data de envio: dc.date.issued2025-04-07-
Data de envio: dc.date.issued2025-04-07-
Fonte completa do material: dc.identifierhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/37714-
Fonte: dc.identifier.urihttp://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1057592-
Descrição: dc.descriptionA esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa progressiva e fatal que afeta os neurônios motores superiores e inferiores. Embora os mecanismos patogênicos da ELA ainda não sejam totalmente compreendidos, sabe-se que é uma condição multifatorial e a neuroinflamação desempenha um papel central, contribuindo para a progressão da doença. A ativação crônica de células imunológicas no sistema nervoso central (SNC), como a microglia e astrócitos, leva à liberação excessiva de citocinas pró-inflamatórias, que exacerbam o dano neuronal, promovendo a morte dos neurônios motores. Esse processo inflamatório perpetua um ciclo de neurodegeneração e inflamação, acelerando o curso da doença. Porém, embora a neuroinflamação e as citocinas estejam associadas à progressão da ELA, elas também desempenham um papel protetor em certos contextos. Inicialmente, a ativação de células imunológicas, como a microglia, pode contribuir para a defesa do SNC ao liberar citocinas anti-inflamatórias. Portanto, há um equilíbrio delicado entre a neuroinflamação protetora e a patogênica na ELA, onde uma resposta inflamatória controlada pode retardar a progressão da doença. A retina é a estrutura responsável por iniciar o processamento da visão e se origina a partir do tubo neural, sendo, portanto, parte do SNC. Cada vez mais tem sido demonstrado que diferentes doenças neurodegenerativas podem afetar a retina. Assim, ela tem se tornado objeto de estudo para essas doenças, visto que oferece uma oportunidade única para observação de uma extensão do SNC. Neste estudo, investigaram-se possíveis alterações inflamatórias e apoptóticas na retina de camundongos SOD1G93A, comparados aos controles (WT) através da quantificação de citocinas pela técnica de Western blotting. Foram analisados os níveis das citocinas IL-6, TNF-α, IL-10 e caspase-3. Não se observaram diferenças significativas entre os grupos para IL-6 e TNF-α, embora tenha havido uma tendência de redução de IL-6 nos animais SOD1G93A com 17 semanas. IL-10 mostrou uma redução na fase inicial da doença, sugerindo menor resposta anti-inflamatória. Para a caspase-3, não foram detectadas alterações relevantes. A análise de células ganglionares e astrócitos pela imuno-histoquímica de montagem plana da retina também não mostrou diferenças significativas. Conclui-se que, embora as alterações não sejam estatisticamente significativas, há tendências de redução da resposta anti-inflamatória em fase inicial da doença justificando o estudo da ELA na retina como um preditor do perfil inflamatório no SNC, sendo necessário estudos futuros para confirmação.-
Descrição: dc.descriptionCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior.-
Descrição: dc.descriptionAmyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive and fatal neurodegenerative disease that affects the upper and lower motor neurons. Although the pathogenic mechanisms of ALS are not yet fully understood, it is known to be a multifactorial condition and neuroinflammation plays a central role in contributing to the progression of the disease. The chronic activation of immune cells in the central nervous system (CNS), such as microglia and astrocytes, leads to the excessive release of pro-inflammatory cytokines and these cytokines exacerbate neuronal damage, promoting the death of motor neurons. This inflammatory process perpetuates a cycle of neurodegeneration and inflammation, accelerating the course of the disease. However, although neuroinflammation and cytokines are associated with the progression of ALS, they also play a protective role in certain contexts. Initially, the activation of immune cells, such as microglia, can contribute to CNS defense by releasing anti-inflammatory cytokines. Therefore, there is a delicate balance between protective and pathogenic neuroinflammation in ALS, where a controlled inflammatory response can slow down the progression of the disease. The retina is the structure responsible for initiating vision processing and originates from the neural tube and is therefore part of the CNS. It has increasingly been shown that different neurodegenerative diseases can affect the retina. Thus, the retina has become an object of study for these diseases, as it offers a unique opportunity to observe an extension of the CNS. In this study, we investigated possible inflammatory and apoptotic changes in the retina of SOD1G93A mice, compared to controls (WT) by quantifying cytokines using the Western blotting technique. The levels of the cytokines IL-6, TNF-α, IL-10 and caspase-3 were analyzed. No significant differences were observed between the groups for IL-6 and TNF-α, although there was a tendency for IL-6 to decrease in the SOD1G93A animals at 17 weeks. IL-10 showed a reduction in the early phase of the disease, suggesting less anti-inflammatory response. For caspase-3, no relevant changes were detected. Analysis of ganglion cells and astrocytes by retinal flat-mount immunohistochemistry also showed no significant differences. It is concluded that, although the alterations are not statistically significant, there are tendencies towards a reduction in the anti-inflammatory response in the early stages of the disease, justifying the study of ALS in the retina as a predictor of the inflammatory profile in the CNS, with future studies being necessary to confirm this.-
Descrição: dc.description84 f.-
Formato: dc.formatapplication/pdf-
Idioma: dc.languagept_BR-
Direitos: dc.rightsOpen Access-
Direitos: dc.rightsCC-BY-SA-
Palavras-chave: dc.subjectELA-
Palavras-chave: dc.subjectRetina-
Palavras-chave: dc.subjectCitocinas-
Palavras-chave: dc.subjectCélulas ganglionares da retina-
Palavras-chave: dc.subjectNeuroinflamação-
Palavras-chave: dc.subjectEsclerose amiotrófica lateral-
Palavras-chave: dc.subjectALS-
Palavras-chave: dc.subjectRetina-
Palavras-chave: dc.subjectCytokines-
Palavras-chave: dc.subjectRetinal ganglion cells-
Palavras-chave: dc.subjectNeuroinflammation-
Título: dc.titleAnálise da neuroinflamação retiniana em modelo animal de esclerose lateral amiotrófica-
Título: dc.titleAnalysis of retinal neuroinflamation in an animal model of amyotrophic lateral sclerosis-
Tipo de arquivo: dc.typeTese-
Aparece nas coleções:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense - RiUFF

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