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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.creator | Paiva, Flávio Henrique Beraldo de | - |
Autor(es): dc.creator | Ostapchenko, Valeriy G. | - |
Autor(es): dc.creator | Caetano, Fabiana Andrade | - |
Autor(es): dc.creator | Guimarães, André Luiz Sena | - |
Autor(es): dc.creator | Ferretti, Giulia Diniz da Silva | - |
Autor(es): dc.creator | Daude, Nathalie | - |
Autor(es): dc.creator | Bertram, Lisa | - |
Autor(es): dc.creator | Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho | - |
Autor(es): dc.creator | Silva, Jerson Lima da | - |
Autor(es): dc.creator | Westaway, David | - |
Autor(es): dc.creator | Cashman, Neil R. | - |
Autor(es): dc.creator | Martins, Vilma Regina | - |
Autor(es): dc.creator | Prado, Vânia Ferreira | - |
Autor(es): dc.creator | Prado, Marco Antônio Maximo | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:58:25Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:58:25Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2017-11-29 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2017-11-29 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2016 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/9205 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://www.jbc.org/content/291/42/21945.long | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | https://doi.org/10.1074/jbc.M116.738286 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1028965 | - |
Descrição: dc.description | The prion protein (PrPC) has been suggested to operate as a scaffold/ receptor protein in neurons, participating in both physiological and pathological associated events. PrPC, laminin, and metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5) form a protein complex on the plasma membrane that can trigger signaling pathways involved in neuronal differentiation. PrPC and mGluR5 are co-receptors also for -amyloid oligomers(A Os)andhavebeenshowntomodulate toxicity and neuronal death in Alzheimer’s disease. In the present work, we addressed the potential crosstalk between these two signaling pathways, laminin-PrPC-mGluR5 or A O-PrPC- mGluR5, as well as their interplay. Herein, we demonstrated that an existing complex containing PrPC-mGluR5 has an important role in A Obinding and activity in neurons. A peptide mimicking the binding site of laminin onto PrPC (Ln- 1) binds to PrPC and induces intracellular Ca2 increase in neurons via the complex PrPC-mGluR5. Ln- 1 promotes internalization of PrPC and mGluR5 and transiently decreases A O biding to neurons; however, the peptide does not impactA Otoxicity.GiventhatmGluR5 is critical for toxic signaling by A Os and in prion diseases, we tested whether mGlur5 knock-out mice would be susceptible to prion infection. Our results show mild, but significant, effects on disease progression, without affecting survival of mice after infection. These results suggest that PrPC-mGluR5 form a functional response unit by which multiple ligands can trigger signaling. We propose that trafficking of PrPC-mGluR5 may modulate signaling intensity by different PrPC ligands. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Idioma: dc.language | en | - |
Direitos: dc.rights | restrito | - |
Título: dc.title | Regulation of Amyloid β oligomer binding to neurons and neurotoxicity by the complex prion protein/mGluR5. | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP |
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