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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.contributor | Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho | - |
Autor(es): dc.contributor | Oliveira, Laser Antônio Machado de | - |
Autor(es): dc.contributor | Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho | - |
Autor(es): dc.contributor | Oliveira, Laser Antônio Machado de | - |
Autor(es): dc.contributor | Costa, Daniela Caldeira | - |
Autor(es): dc.contributor | Moreira, Fabricio de Araújo | - |
Autor(es): dc.creator | Salgado, Karen del Carmen Barboza | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:52:53Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:52:53Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2023-05-18 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2023-05-18 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2022 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://www.repositorio.ufop.br/jspui/handle/123456789/16596 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1026420 | - |
Descrição: dc.description | Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. | - |
Descrição: dc.description | O Sistema Nervoso é o principal responsável pelas funções motoras, cognitivas e sensoriais de nosso corpo, contém doenças que podem ser transitórias e neurodegenerativas ou crônicas. Dentre elas, a Doença de Alzheimer (DA), que apresenta como principais marcadores a deposição do peptídeo β-amiloide e a formação de emaranhados neurofibrilares da proteína tau hiperfosforilada. Acredita-se que uma das consequências da deposição dessas proteínas seja a geração em excesso de espécies reativas de oxigênio. O estresse oxidativo gerado desencadeia a oxidação de proteínas, lipídeos, alterações no DNA e culmina com morte celular. A DA possui tratamentos paliativos que ajudam a reduzir e controlar os sintomas, sem tratar a progressão da doença. Uma alternativa terapêutica diante o estresse oxidativo ocasionado seria a utilização de compostos exógenos com características antioxidantes, como o canabidiol (CBD). Assim, o objetivo principal desse trabalho foi avaliar o efeito do CBD sobre culturas primárias de neurônios hipocampais submetidos ao estresse com o peptídeo βamiloide25-35. Neurônios hipocampais de embriões (E18) de camundongos C57BL/6, foram utilizados para o estabelecimento das culturas primárias. Após o estabelecimento das redes neuronais as culturas foram expostas ao peptídeo β-amiloide25-35 e tratadas com o CBD. Os neurônios foram avaliados por meio dos ensaios de metabolismo celular (MTT), mensuração intracelular de EROs e peroxidação lipídica após 24 horas de tratamento. Foi observado que o peptídeo β-amiloide25-35 diminuiu em 24% o metabolismo celular e ocasionou aumento das EROs e consequente peroxidação lipídica. Esse quadro melhorou de forma significativa com o tratamento dos neurônios com o CBD que, ao que tudo indica, atuou de forma eficiente sendo capaz de resgatar as células das injurias ocasionadas pelo peptídeo β-amiloide25-35. Esses resultados apontam para um forte potencial do CBD para atuar na terapia e no desenvolvimento de novos tratamentos para doenças neurodegenerativas, como a DA. | - |
Descrição: dc.description | The Nervous System is primarily responsible for the motor, cognitive and sensory functions of our body, it contains diseases that can be transient and neurodegenerative or chronic. Among them, Alzheimer's Disease (AD), whose main markers are the deposition of β-amyloid peptide and the formation of neurofibrillary tangles of hyperphosphorylated tau protein. It is believed that one of the consequences of the deposition of these proteins is the excess generation of reactive oxygen species. The oxidative stress generated triggers the oxidation of proteins, lipids, changes in DNA and culminates in cell death. AD has palliative treatments that help to reduce and control the symptoms, without treating the progression of the disease. A therapeutic alternative to the oxidative stress caused would be the use of exogenous compounds with antioxidant characteristics, such as cannabidiol (CBD). Thus, the main objective of this work was to evaluate the effect of CBD on primary cultures of hippocampal neurons subjected to stress with the β-amyloid peptide25-35. Hippocampal neurons from embryos (E18) of C57BL/6 mice were used to establish primary cultures. After establishing the neural networks, the cultures were exposed to the β-amyloid peptide25-35 and treated with CBD. Neurons were evaluated using cellular metabolism assays (MTT), intracellular measurement of ROS and lipid peroxidation after 24 hours of treatment. It was observed that the β-amyloid peptide25-35 decreased cellular metabolism by 24% and caused an increase in ROS and consequent lipid peroxidation. This picture improved significantly with the treatment of neurons with CBD which, as it all indicates, acted efficiently and was able to rescue cells from injuries caused by the β-amyloid peptide25-35. These results point to a strong potential for CBD to act in therapy and in the development of new treatments for neurodegenerative diseases, such as AD. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Idioma: dc.language | pt_BR | - |
Direitos: dc.rights | aberto | - |
Direitos: dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/us/ | - |
Direitos: dc.rights | Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 18/07/2022 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite a adaptação. | - |
Palavras-chave: dc.subject | Canabidiol | - |
Palavras-chave: dc.subject | Estresse oxidativo | - |
Palavras-chave: dc.subject | Doenças neurodegenerativas | - |
Título: dc.title | Avaliação da atividade do canabidiol sobre culturas primárias de neurônios hipocampais submetidos ao estresse com o peptídeo β - amiloide 25 - 35. | - |
Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP |
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