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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.creator | Queiroz, Karina Barbosa de | - |
Autor(es): dc.creator | Silva, Vanessa Cavalcante | - |
Autor(es): dc.creator | Lopes, Flávia Lombardi | - |
Autor(es): dc.creator | Rocha, Gifone Aguiar | - |
Autor(es): dc.creator | D’Almeida, Vânia | - |
Autor(es): dc.creator | Coimbra, Roney Santos | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:51:15Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:51:15Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2021-09-16 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2021-09-16 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2019 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://www.repositorio.ufop.br/jspui/handle/123456789/13736 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | https://doi.org/10.1186/s12974-020-01763-y | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1025828 | - |
Descrição: dc.description | Background: Bacterial meningitis (BM) causes apoptotic damage to the hippocampus and homocysteine (Hcy) accumulation to neurotoxic levels in the cerebrospinal fluid of children. The Hcy pathway controls bioavailability of methyl, and its homeostasis can be modulated by vitamin B12, a cofactor of the methionine synthase enzyme. Herein, the neuroprotective potential and the underlying mode of action of vitamin B12 adjuvant therapy were assessed in an infant rat model of BM. Methods: Eleven-day old rats were intracysternally infected with Streptococcus pneumoniae serotype 3, or saline, treated with B12 or placebo, and, 24 h after infection, their hippocampi were analyzed for apoptosis in the dentate gyrus, sulfur amino acids content, global DNA methylation, transcription, and proximal promoter methylation of candidate genes. Differences between groups were compared using 2-way ANOVA followed by Bonferroni post hoc test. Correlations were tested with Spearman’s test. Results: B12 attenuated BM-induced hippocampal apoptosis in a Hcy-dependent manner (r = 0.80, P < 0.05). BM caused global DNA hypomethylation; however, B12 restored this parameter. Accordingly, B12 increased the methylation capacity of hippocampal cells from infected animals, as inferred from the ratio S-adenosylmethionine (SAM):S-adenosylhomocysteine (SAH) in infected animals. BM upregulated selected pro-inflammatory genes, and this effect was counteracted by B12, which also increased methylation of CpGs at the promoter of Ccl3 of infected animals. Conclusion: Hcy is likely to play a central role in hippocampal damage in the infant rat model of BM, and B12 shows an anti-inflammatory and neuroprotective action through methyl-dependent epigenetic mechanisms. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Idioma: dc.language | en | - |
Direitos: dc.rights | aberto | - |
Direitos: dc.rights | This article is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License, which permits use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if changes were made. The images or other third party material in this article are included in the article's Creative Commons licence, unless indicated otherwise in a credit line to the material. Fonte: o PDF do artigo. | - |
Palavras-chave: dc.subject | Neuroprotection | - |
Palavras-chave: dc.subject | Epigenetics | - |
Palavras-chave: dc.subject | Homocysteine | - |
Título: dc.title | Vitamin B12 is neuroprotective in experimental pneumococcal meningitis through modulation of hippocampal DNA methylation. | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP |
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