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Superlactação modula termogênese adaptativa atenuando a resistência à insulina induzida por dieta rica em carboidratos simples em modelo experimental.
Use este link compartilhar ou citar este material: http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1025333
Registro completo de metadados
| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Queiroz, Karina Barbosa de | - |
| Autor(es): dc.contributor | Gomes, Sílvia de Paula | - |
| Autor(es): dc.contributor | Queiroz, Karina Barbosa de | - |
| Autor(es): dc.contributor | Pisani, Luciana Pellegrini | - |
| Autor(es): dc.contributor | Costa, Daniela Caldeira | - |
| Autor(es): dc.contributor | Gomes, Sílvia de Paula | - |
| Autor(es): dc.creator | Deus, Isabela Jesus de | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:50:08Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:50:08Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2025-08-12 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2023 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | https://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/20825 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1025333 | - |
| Descrição: dc.description | Programa de Pós-Graduação em Saúde e Nutrição. Escola de Nutrição, Universidade Federal de Ouro Preto. | - |
| Descrição: dc.description | Nosso modelo de programação metabólica induzida pela superlactação resultou na ativação da termogênese adaptativa do tecido adiposo marrom (TAM), com atenuação da resistência à insulina (RI) e melhora do dano oxidativo decorrentes do consumo da dieta rica em carboidratos simples (HSD) na idade adulta. O nosso objetivo foi avaliar os efeitos da programação metabólica induzida pela superlactação no desenvolvimento da RI no metabolismo glicídico, lipídico, na termogênese adaptativa e nos processos redox do TAM de ratos jovens que receberam HSD. A programação metabólica foi investigada manipulando o tamanho das ninhadas. Após o nascimento, ratos Wistar machos (n=48) foram distribuídos de forma aleatória em ninhadas controle (8 filhotes/mãe; NC) e reduzida (4 filhotes/mãe; NR). Após o desmame (21 dias), os animais foram redistribuídos em quatro grupos: (i) animais alimentados com dieta padrão (STD, ração comercial Nuvilab®) da NC (n=11) ou (iii) da NR (n=12); (ii) animais alimentados com HSD (79% carboidrato) da NC (n=13) ou (iv) da NR (n=12). Após eutanásia, foram coletados os tecidos adiposos branco, marrom e o sangue. Foram realizadas análises murinométricas, de consumo alimentar, parâmetros glicometabólicos e o perfil lipídico sérico. Além disso, parte do TAM foi destinada para análises histológicas, determinação de gordura total e TAG, análise do grau de fosforilação em serina 473 da AKT [pAKT(Ser473)], expressão proteica de marcadores termogênicos, dosagem de ácidos graxos livres (AGL), perfil antioxidante e marcadores de dano oxidativo. Os efeitos do tamanho da ninhada e da dieta pós-desmame foram determinados pela ANOVA TWO-WAY, seguidos do pós-teste de Bonferroni. A redução do tamanho da ninhada resultou em superlactação, com sobrepeso neonatal. A HSD induziu hipertrofia, RI e dano oxidativo proteico no TAM. No entanto, a superlactação atenuou a RI induzida por HSD através da regulação positiva de pAKT (Ser473) e ativação da termogênese adaptativa, diminuindo a expressão de PGC1-α total e regulando positivamente a UCP1, provocando hiperplasia do TAM. Além disso, reduziu a ativação dos substratos da PKA e diminuiu a libertação de AGL, melhorando o dano oxidativo lipídico induzido pela HSD. Estes resultados sugerem que a programação metabólica induzida pela superlactação ativou a termogênese adaptativa via sinalização da pAKT (Ser473) e PGC1-α, aumentando a expressão da UCP1 e a oxidação de AGL no TAM, além de minimizar a ativação da sinalização β3-adrenérgica e o dano oxidativo induzidos pela HSD após 8 semanas. | - |
| Descrição: dc.description | Our model of metabolic imprinting induced by neonatal overfeeding resulted in the activation of adaptive thermogenesis in brown adipose tissue (BAT), with attenuation of insulin resistance (IR) and improvement of oxidative damage resulting from the consumption of a high sugar diet (HSD) in adulthood. We aimed to evaluate the effects of metabolic imprinting induced by neonatal overfeeding in the development of IR on glucose and lipid metabolism, adaptive thermogenesis, and redox processes in the BAT of young rats fed with HSD. Metabolic imprinting was investigated by manipulating litter size. After birth, male Wistar rats (n=48) were randomly assigned to control (8 pups/mother; NC) and reduced (4 pups/mother; NR) litters. After weaning (21 days), the animals were redistributed into four groups: (i) animals fed a standard diet (STD, Nuvilab® chow diet) from NC (n=11) or (iii) from NR (n=12); (ii) animals fed HSD (79% carbohydrate) from NC (n=13) or (iv) from NR (n=12). After euthanasia, white and brown adipose tissue and blood were collected. Murinometric, food consumption, glucometabolic parameters and serum lipid profile analyses were carried out. In addition, part of the BAT was used for histological analysis, determination of total fat and TAG, analysis of the degree of phosphorylation in serine 473 of AKT [pAKT(Ser473)], protein expression of thermogenic markers, free fatty acids dosage (FFA), antioxidant profile and oxidative damage markers. The effects of litter size and post-weaning diet were determined by TWO-WAY ANOVA, followed by the Bonferroni post-test. Reducing litter size resulted in neonatal overfeeding, with neonatal overweight. HSD induced hypertrophy, IR and protein oxidative damage in BAT. However, neonatal overfeeding attenuated HSD-induced IR by up-regulating pAKT (Ser473) and activating adaptive thermogenesis, decreasing the expression of total PGC1-α and up-regulating UCP1, causing BAT hyperplasia. In addition, reduced the activation of PKA substrates and decreased FFA release, improving HSD-induced lipid oxidative damage. These results suggest that metabolic imprinting induced by neonatal overfeeding activated adaptive thermogenesis via pAKT (Ser473) and PGC1-α signaling, increasing UCP1 expression and FFA oxidation in the BAT, as well as minimizing the activation of β3-adrenergic signaling and oxidative damage induced by HSD after 8 weeks. | - |
| Formato: dc.format | application/pdf | - |
| Idioma: dc.language | pt_BR | - |
| Direitos: dc.rights | aberto | - |
| Direitos: dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States | - |
| Direitos: dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/ | - |
| Direitos: dc.rights | Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 25/03/2024 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação. | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Tamanho da ninhada | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Resistência à insulina | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Termogênese adaptativa | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Proteína desacopladora | - |
| Título: dc.title | Superlactação modula termogênese adaptativa atenuando a resistência à insulina induzida por dieta rica em carboidratos simples em modelo experimental. | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP | |
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