Avaliação do tratamento concomitante do Canabidiol e medicamentos para a doença de Alzheimer em neurônios HT22 sob toxicidade induzida pelo peptídeo Aβ 25-35.

Cota, Andressa Aparecida Batista

Avaliação do tratamento concomitante do Canabidiol e medicamentos para a doença de Alzheimer em neurônios HT22 sob toxicidade induzida pelo peptídeo Aβ 25-35.

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Registro completo de metadados

Metadados	Descrição	Idioma
Autor(es): dc.contributor	Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho	-
Autor(es): dc.contributor	Oliveira, Laser Antônio Machado	-
Autor(es): dc.contributor	Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho	-
Autor(es): dc.contributor	Ribas, Vinícius de Toledo	-
Autor(es): dc.contributor	Souza, Gabriela Guerra Leal de	-
Autor(es): dc.creator	Cota, Andressa Aparecida Batista	-
Data de aceite: dc.date.accessioned	2025-08-21T15:21:40Z	-
Data de disponibilização: dc.date.available	2025-08-21T15:21:40Z	-
Data de envio: dc.date.issued	2024-12-09	-
Data de envio: dc.date.issued	2024-12-09	-
Data de envio: dc.date.issued	2023	-
Fonte completa do material: dc.identifier	https://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/19323	-
Fonte: dc.identifier.uri	http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1011797	-
Descrição: dc.description	Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.	-
Descrição: dc.description	A doença de Alzheimer (DA) é a principal doença neurodegenerativa que afeta o sistema nervoso de idosos em todo o mundo, é caracterizada pela perda progressiva de sinapses e morte neuronal, resultando em distúrbios neuropsiquiátricos, déficits de memória e comprometimento das funções cognitivas. As principais características neuropatológicas incluem a presença de placas senis, formadas pelo acúmulo do peptídeo beta-amiloide (Aβ), e emaranhados neurofibrilares decorrentes da hiperfosforilação da proteína tau. Esses marcadores são responsáveis por desencadear uma cascata de eventos celulares danosos, como o estresse oxidativo, produzindo espécies reativas de oxigênio (EROs) que danificam proteínas, lipídios e o DNA, culminando em morte neuronal. Atualmente, os tratamentos disponíveis incluem os anticolinesterásicos e memantina, que oferecem apenas alívio sintomático, sem alterar a progressão da doença. Nesse sentido, o canabidiol (CBD), um fitocanabinoide não psicoativo extraído da Cannabis sativa, vem ganhando relevância devido às suas propriedades neuroprotetoras, anti-inflamatórias e antioxidantes. Essas características sugerem que o CBD pode influenciar os mecanismos patológicos da doença de Alzheimer e potencialmente melhorar os efeitos dos tratamentos convencionais quando usados em combinação. Desta forma, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da combinação de canabidiol, anticolinesterásicos e memantina em neurônios HT22 expostos à toxicidade do Aβ 25-35. Os neurônios HT22 foram cultivados e tratados com memantina, galantamina, donepezil, Aβ 25-35 e CBD isoladamente durante 24 horas. Em seguida, as combinações dos tratamentos foram testadas para avaliar o efeito combinado dos fármacos e do CBD sobre os danos induzidos pelo Aβ 25-35. As avaliações foram realizadas por meio de ensaios de metabolismo celular (MTT), mensuração intracelular de EROs e peroxidação lipídica após 24 horas de tratamento. Os resultados mostraram que o peptídeo Aβ 25-35 reduziu o metabolismo celular em 32% e aumentou a produção de EROs e peroxidação lipídica. O CBD isolado demonstrou ser um potente antioxidante, revertendo esses danos. No entanto, as combinações entre os medicamentos e o CBD não foram capazes de restaurar completamente os danos causados pelo Aβ 25-35. Esses achados sugerem que, embora o CBD tenha ação antioxidante significativa contra os efeitos do peptídeo Aβ, sua combinação com os medicamentos utilizados no tratamento da DA pode ter um efeito prejudicial.	-
Descrição: dc.description	Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent neurodegenerative disorder affecting the nervous system of elderly individuals worldwide. It is characterized by the progressive loss of synapses and neuronal death, leading to neuropsychiatric disorders, memory deficits, and cognitive impairment. The primary neuropathological features include the presence of senile plaques, formed by the accumulation of amyloid-beta (Aβ) peptide, and neurofibrillary tangles resulting from the hyperphosphorylation of the tau protein. These markers initiate a cascade of harmful cellular events, such as oxidative stress, producing reactive oxygen species (ROS) that damage proteins, lipids, and DNA, ultimately leading to neuronal death. Current treatments, such as cholinesterase inhibitors and memantine, provide only symptomatic relief without altering the progression of the disease. In this context, cannabidiol (CBD), a non-psychoactive phytocannabinoid extracted from Cannabis sativa, has garnered attention for its neuroprotective, anti-inflammatory, and antioxidant properties. These characteristics suggest that CBD may influence the pathological mechanisms of Alzheimer's disease and potentially enhance the efficacy of conventional treatments when used in combination. This study aimed to evaluate the effect of combining cannabidiol, cholinesterase inhibitors, and memantine on HT22 neurons exposed to Aβ 25-35 toxicity. HT22 neurons were cultured and treated individually with memantine, galantamine, donepezil, Aβ 25-35, and CBD for 24 hours. Subsequently, combinations of these treatments were tested to assess the combined effects of the drugs and CBD on Aβ 25-35-induced damage. Evaluations were conducted using cellular metabolism assays (MTT), intracellular ROS measurements, and lipid peroxidation after 24 hours of treatment. The results indicated that Aβ 25-35 reduced cellular metabolism by 32% and increased ROS production and lipid peroxidation. CBD alone demonstrated potent antioxidant properties, reversing this damage. However, the drug and CBD combinations were unable to restore the damage caused by Aβ25-35 fully. These findings suggest that while CBD exhibits significant antioxidant activity against the effects of the Aβ peptide, its combination with drugs used in AD treatment may produce adverse effects.	-
Formato: dc.format	application/pdf	-
Idioma: dc.language	pt_BR	-
Direitos: dc.rights	aberto	-
Direitos: dc.rights	Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States	-
Direitos: dc.rights	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/	-
Direitos: dc.rights	Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 26/11/2024 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.	-
Palavras-chave: dc.subject	Doença de Alzheimer	-
Palavras-chave: dc.subject	Peptídeo Beta Amiloide	-
Palavras-chave: dc.subject	Estresse oxidativo	-
Palavras-chave: dc.subject	Canabidiol	-
Título: dc.title	Avaliação do tratamento concomitante do Canabidiol e medicamentos para a doença de Alzheimer em neurônios HT22 sob toxicidade induzida pelo peptídeo Aβ 25-35.	-
Tipo de arquivo: dc.type	livro digital	-
Aparece nas coleções:	Repositório Institucional - UFOP

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