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Avaliação da neurotoxicidade do peptídeo B-amiloide25-35 e da atividade das formas isolada de canabidiol e full spectrum em culturas de células HT22.
Use este link compartilhar ou citar este material: http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1010985
Registro completo de metadados
| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho | - |
| Autor(es): dc.contributor | Oliveira, Laser Antônio Machado de | - |
| Autor(es): dc.contributor | Nogueira, Katiane de Oliveira Pinto Coelho | - |
| Autor(es): dc.contributor | Ribeiro, Iara Mariana Léllis | - |
| Autor(es): dc.contributor | Menezes, Tatiana Prata | - |
| Autor(es): dc.creator | Carmo, Raquel Cruz Ferreira do | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:20:17Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:20:17Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2023-10-05 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2023-10-05 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2022 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | http://www.repositorio.ufop.br/jspui/handle/123456789/17525 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1010985 | - |
| Descrição: dc.description | Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. | - |
| Descrição: dc.description | A hipótese da cascata amiloide postula que a agregação do peptídeo beta amiloide (βA) no parênquima cerebral é o primeiro evento de uma cascata neurodegenerativa que culmina com o desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA), uma forma de demência amnésia progressiva que causa a interrupção global das funções cognitivas do indivíduo. A neurotoxicidade do peptídeo βA está especialmente relacionada à sequência de aminoácidos 25-35 que corresponde ao peptídeo β-amiloide 25-35 (βA25-35), usado como modelo patomimético da DA em estudos que investigam os diversos eventos patogênicos observados na patologia. Entre as ações neurotóxicas do peptídeo βA25-35 está a produção exacerbada de espécies reativas (ERs), dessa forma, compostos com caráter antioxidantes são alvo de pesquisas na área no intuito de restabelecer o equilíbrio oxidativo interrompido pelo peptídeo. O canabidiol (CBD), fitocanabinoide não psicomimético presente em plantas do gênero Cannabis, possui ação antioxidante e, embora apresente potencial terapêutico, as pesquisas com o CBD ainda são incipientes diante da toxicidade amilóide e da atuação do fitocanabinoide em várias vias neuromoduladoras para além do sistema endocanabinoide. A compreensão das ações neurotóxica do peptídeo βA25-35 é dificultada pela sua complexidade bioquímica in vitro e in vivo, o que acarreta protocolos divergentes na literatura para diferentes tipos celulares. Assim, esse estudo explorou diferentes concentrações, formas de tratamentos e tempos de exposição ao peptídeo βA25-35 e ao CBD, nas formas isolada e full spectrum, em células hipocampais da linhagem HT22 para identificação de padrões de neurotoxicidade e neuroproteção. Foi observado que as concentrações de 5, 10 e 20 μM do peptídeo βA25-35 são neurotóxicas para a referida linhagem celular. Quanto aos CBDs, foi observado que o CBD isolado (CBDiso) na concentração de 10 μM reduz a viabilidade das células, enquanto o full spectrum (CBDful) não reduz a viabilidade das células mesmo na concentração mais alta avaliada, 40 μM. Na concentração de 5 μM, o CBDful mantém o equilíbrio oxidativo das células expostas ao peptídeo βA25-35 10 μM, diferente do observado para o CBDiso na mesma concentração. Na menor concentração avaliada, 1 μM, o pré-tratamento tanto com CBDiso quanto com CBDful não foi capaz de conter as ERs de oxigênio geradas pelo peptídeo βA25-35 5 μM. Os resultados indicam uma delicada associação dose-resposta entre diferentes concentrações de CBD e a neurotoxicidade exibida pelo peptídeoβA25-35 em diferentes concentrações, além disso, foi observado que o CBDful apresenta melhores resultados nas condições exploradas neste estudo. | - |
| Descrição: dc.description | The amyloid cascade hypothesis postulates that the aggregation of amyloid beta (Aβ) peptide in the brain tissue is the first event of a neurodegenerative cascade that culminates in the development of Alzheimer's disease (AD), a form of progressive amnestic dementia that damages one's cognitive functions. The Aβ peptide’s neurotoxicity is especially related to the sequence of amino acids 25-35 (Aβ25-35). The Aβ25-35 peptide is used as a pathomimetic model in the investigation of the pathogenic events of AD, leading to the exacerbated production of reactive species. In an attempt to inhibit the oxidative stress triggered by the Aβ25-35 peptide, compounds that contain an antioxidant character have been the subject of research in the area. Cannabidiol (CBD), a non-psychomimetic phytocannabinoid found in plants of Cannabis genus, has an antioxidant function, in addition to acting on other neuromodulatory pathways such as the endocannabinoid system and, although it has therapeutic potential, researches with CBD against amyloid toxicity are still incipient. The understanding of the neurotoxic action of Aβ25-35 has been hampered by the complexity of its in vitro biochemical actions, which leads to divergent protocols for different cell types. Thus, this study explored different concentrations, treatments and exposure times to Aβ25-35 and CBD, isolated and full spectrum forms, on the HT22 neuronal cell line to identify patterns of neurotoxicity and neuroprotection. It was observed that the concentrations of 5, 10 and 20 μM of Aβ25-35 are neurotoxic for the referred cell lineage. About the CBDs, it was observed that isolated CBD (CBDiso) at a concentration of 10 μM reduces cell viability, while full spectrum CBD (CBDful) does not reduce cell viability even at the highest concentration evaluated, 40 μM. It was observed that CBDful 5 μM maintains the oxidative balance of cells exposed to 10 μM Aβ25-35 peptide, which was not observed for CBDiso at the same concentration. At the lowest concentration evaluated, 1 μM, pretreatment with both CBDful and CBDiso was not able to contain the oxygen ERs generated by 5 μM Aβ25-35 . The results demonstrated that there is a delicate dose-response association of different CBD concentrations in relation to the neurotoxicity exhibited by Aβ25-35 in different concentrations. Furthermore, it was observed that CBDful had better results in the conditions explored in this study. | - |
| Formato: dc.format | application/pdf | - |
| Idioma: dc.language | pt_BR | - |
| Direitos: dc.rights | aberto | - |
| Direitos: dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/us/ | - |
| Direitos: dc.rights | Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 02/10/2023 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite a adaptação. | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Peptídeo β-amiloide25-35 | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Canabidiol | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Linhagem celular HT22 | - |
| Título: dc.title | Avaliação da neurotoxicidade do peptídeo B-amiloide25-35 e da atividade das formas isolada de canabidiol e full spectrum em culturas de células HT22. | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP | |
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