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O consumo de dieta hiperlipídica intensifica as alterações imunometabólicas em camundongos sépticos.
Use este link compartilhar ou citar este material: http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1009560
Registro completo de metadados
| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Costa, Daniela Caldeira | - |
| Autor(es): dc.contributor | Calsavara, Allan Jefferson Cruz | - |
| Autor(es): dc.contributor | Queiroz, Karina Barbosa | - |
| Autor(es): dc.contributor | Costa, Daniela Caldeira | - |
| Autor(es): dc.contributor | Daleprane, Julio Beltrame | - |
| Autor(es): dc.contributor | Festuccia, William Tadeu Lara | - |
| Autor(es): dc.contributor | Silva, André Talvani Pedrosa da | - |
| Autor(es): dc.contributor | Souza, Melina Oliveira de | - |
| Autor(es): dc.creator | Gomes, Sttefany Viana | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:17:45Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:17:45Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2024-10-02 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2024-10-02 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2021 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | https://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/18717 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1009560 | - |
| Descrição: dc.description | Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. | - |
| Descrição: dc.description | A sepse continua sendo uma das principais causas de morte no mundo e, atualmente, é reconhecido que alterações inflamatórias e metabólicas fazem parte da fisiopatologia desta condição. Assim, distúrbios na homeostase de órgãos imunometabólicos, como o fígado e o tecido adiposo branco (TAB), decorrente do consumo crônico de dietas inadequadas, como a dieta hiperlipídica pode impactar na resposta do hospedeiro à sepse. Diante disso, o objetivo deste estudo pré-clínico foi avaliar o efeito do consumo crônico da dieta hiperlipídica rica em gordura hidrogenada na modulação das respostas imunometabólicas após a indução da sepse polimicrobiana grau moderado. Para isso, camundongos fêmeas da linhagem C57BL/6 recém desmamadas (3-4 semanas; ± 14g) foram randomizados para o grupo dieta controle (C, n=30; 4,45% lipídeos/100g de dieta; 3,9 Kcal/g) ou grupo dieta hiperlipídica (HF, n=34; 19,55% lipídeos totais /100g de dieta; 4,8 Kcal/g) durante 15 semanas. Na 14a semana, a sepse polimicrobiana, grau moderado, foi induzida através do método de ligadura e perfuração de ceco (CLP). Os grupos dietas, C e HF, foram subdivididos nos seguintes grupos: (i) grupo dieta controle sham (C-Sh; n=9); (ii) grupo dieta controle sepse (C-Sp; n=16); (iii) grupo dieta hiperlipídica sham (HF-Sh; n=10); (iv) grupo dieta hiperlipídica sepse (HF-Sp; n=14). Após o processo cirúrgico a taxa de sobrevida foi mensurada, na 15a semana do delineamento experimental os animais sobreviventes foram eutanasiados. Os resultados deste estudo pré- clínico demonstraram que a ingestão crônica da dieta hiperlipídica rica em gordura hidrogenada, na sepse, causou redução de 58% na taxa de sobrevida de camundongos sépticos. A sepse causou redução do peso, adiposidade corporal, assim como da área dos adipócitos no TAB retroperitoneal. Em relação a resposta do hospedeiro à sepse, sugestiva compartimentalização da resposta inflamatória ocorreu em locais anatômicos distintos, a dieta hiperlipídica causou aumento da secreção de citocinas séricas (IL-6, IL-1β, TNF, IL-17, IL- 10) e no TAB retroperitoneal (IL-6, TNF, IL-17, IL-10; CCL-2), resultando em hiperinflamação. No fígado, a ingestão crônica da dieta hiperlipídica alterou a secreção de citocinas hepáticas em camundongos sépticos quando comparado ao grupo séptico que consumiu a dieta controle. No entanto, a dieta hiperlipídica causou redução de células inflamatórias totais e mononucleares no fígado após a sepse. Ainda analisando o fígado dos animais do grupo HF-Sp, foi observado hepatomegalia e desequilíbrio redox (redução da atividade da catalase e aumento de malondialdeído), assim como alterações histopatológicas significativas (necrose, degeneração hidrópica e esteatose) que foram acompanhadas de redução de marcadores de processos regenerativos (hepatócitos em mitose e binucleados). A partir dos resultados deste estudo pré-clínico, concluímos que a dieta hiperlipídica rica em gordura hidrogenada é um preditor negativo na resposta à sepse, assim como no desfecho da síndrome, sugestivamente, em virtude das alterações imunometabólicas e do desequilíbrio redox observadas nos compartimentos anatômicos avaliados. Em particular, a produção excessiva de citocinas, o aumento da suscetibilidade do fígado a lesões celulares e a redução das células de defesa, assim como de parâmetros relacionados à regeneração de órgãos podem ter sido fatores-chave que aumentaram a mortalidade na sepse, o que causou danos funcionais e estruturais aos órgãos. | - |
| Descrição: dc.description | Sepsis remains one of the leading causes of death in the world, and currently, it is recognised that inflammatory and metabolic alterations are part of the pathophysiology of this condition. Thus, disturbances in the homeostasis of immunometabolic organs, such as the liver and white adipose tissue (WAT), resulting from the chronic consumption of inadequate diets, such as a high-fat diet, can impact the host's response to sepsis. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of chronic consumption of a high-fat diet rich in hydrogenated fat on the modulation of immunometabolic responses after the induction of moderate-grade polymicrobial sepsis. For this, newly weaned female mice of the C57BL/6 strain (3-4 weeks; ± 14g) were randomised to the control diet group (C, n=30; 4.45% lipids/100g of diet; 3.9 Kcal/ g) or high- fat diet group (HF, n=34; 19.55% total lipids/100g of diet; 4.8 Kcal/g) for 15 weeks. At the 14th week, polymicrobial sepsis, moderate grade, was induced using the cecum ligation and puncture (CLP) method. The diet groups, C and HF, were subdivided into the following groups: (i) sham control diet group (C-Sh; n=9); (ii) sepsis control diet group (C-Sp; n=16); (iii) sham high-fat diet group (HF-Sh; n=10); (iv) sepsis high-fat diet group (HF-Sp; n=14). After the surgical process, the survival rate was measured, and in the 15th week of the experimental design, the surviving animals were euthanised. This preclinical study demonstrated that the chronic ingestion of a high-fat diet rich in hydrogenated fat in sepsis caused a 58% reduction in the survival rate of septic mice. Sepsis caused a decrease in weight, body adiposity, and the area of adipocytes in the retroperitoneal WAT. Regarding the host response to sepsis, suggestive compartmentalisation of the inflammatory response occurred in different anatomical sites; the high-fat diet caused increased secretion of serum cytokines (IL- 6, IL-1β, TNF, IL-17, IL-10) and in retroperitoneal WAT (IL-6, TNF, IL-17, IL-10; CCL-2), resulting in hyperinflammation. In the liver, the chronic ingestion of the high-fat diet altered the secretion of hepatic cytokines in septic mice compared to the septic group that consumed the control diet. However, the high-fat diet caused a reduction in total and mononuclear inflammatory cells in the liver after sepsis. Still analysing the liver of animals in the HF-Sp group, hepatomegaly and redox imbalance (decrease in catalase activity and increase in malondialdehyde) were observed, as well as significant histopathological changes (necrosis, hydropic degeneration and steatosis) that were accompanied by a reduction in markers regenerative processes (mitotic and binucleate hepatocytes). Based on the results of this preclinical study, we conclude that a high-fat diet rich in hydrogenated fat is a negative predictor of the response to sepsis and the outcome of the syndrome, suggestively due to the immunometabolic changes and the redox imbalance observed in the anatomical compartments evaluated. In particular, the excessive production of cytokines, the increased susceptibility of the liver to cell damage and the reduction of defence cells, as well as parameters related to organ regeneration, may have been key factors that increased mortality in sepsis, which caused functional and structural damage to organs. | - |
| Formato: dc.format | application/pdf | - |
| Idioma: dc.language | pt_BR | - |
| Direitos: dc.rights | aberto | - |
| Direitos: dc.rights | Attribution-NoDerivs 3.0 United States | - |
| Direitos: dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/us/ | - |
| Direitos: dc.rights | Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 17/04/2023 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais. | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Dieta hiperlipídica | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Sepse | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Imunometabolismo | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Estresse oxidativo | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Inflamação | - |
| Título: dc.title | O consumo de dieta hiperlipídica intensifica as alterações imunometabólicas em camundongos sépticos. | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP | |
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