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Avaliação da hepatotoxicidade na associação da superdosagem de paracetamol e consumo de etanol.
Use este link compartilhar ou citar este material: http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1002536
Registro completo de metadados
| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Costa, Daniela Caldeira | - |
| Autor(es): dc.contributor | Oliveira, Emerson Cruz de | - |
| Autor(es): dc.contributor | Costa, Daniela Caldeira | - |
| Autor(es): dc.contributor | Oliveira, Emerson Cruz de | - |
| Autor(es): dc.contributor | Magalhães, Cíntia Lopes de Brito | - |
| Autor(es): dc.contributor | Garrido, Marilene Porawski | - |
| Autor(es): dc.contributor | Cadena, Pabyton Gonçalves | - |
| Autor(es): dc.contributor | Isoldi, Mauro César | - |
| Autor(es): dc.creator | Gonçalves, Allan Cristian | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:06:27Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:06:27Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2024-11-12 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2024-11-12 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2023 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | https://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/18972 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/capes/1002536 | - |
| Descrição: dc.description | Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. | - |
| Descrição: dc.description | O paracetamol (APAP) é a droga antipirética e analgésica mais utilizada em todo o mundo. A superdosagem de APAP é a principal causa de lesão hepática induzida por drogas causando insuficiência hepática aguda. A interação entre etanol e APAP é complexa e pode ter efeitos distintos dependendo se a ingestão de etanol é aguda ou crônica. Portanto, o papel da ingestão aguda ou crônica de etanol neste contexto precisa ser esclarecido. O objetivo do estudo foi avaliar a associação do consumo agudo e crônico do etanol na hepatotoxicidade induzida pelo APAP. Para tal, camundongos machos C57BL/6 (8-12 semanas; 20-30 g) foram aleatoriamente distribuídos nos grupos controle (C; n=12, água = 2x/dia/7 dias); paracetamol (APAP; n=15, idem anterior + dose única de APAP - 500 mg/kg); etanol agudo (EA; n=15, dose única etanol - 10 ml/kg, e uma dose única de APAP - 500 mg/kg uma hora após a dose de etanol); etanol crônico (EC; n=15, etanol = 10 ml/kg; 2x/dia/7 dias; + dose única de APAP - 500 mg/kg uma hora após a última dose de etanol). Os resultados indicam que a associação entre paracetamol e etanol administrado de forma aguda, promoveu maior dano hepático evidenciado por maior área de necrose, valores elevados de ALT, AST, TBARS e glutationa oxidada em comparação aos animais do grupo controle. Observou-se também que o grupo EA apresentou uma menor disponibilidade de glutationa reduzida e maiores níveis de CYP2E1 em relação aos demais grupos. Surpreendentemente, a associação entre paracetamol e etanol administrado de forma crônica manteve um perfil hepático semelhante ao encontrado no grupo controle, no que diz respeito ao índice de necrose, ALT e AST, razão GSH/GSSG e atividade de CYP2E1, além de aumentar a expressão genica das enzimas de glucuronidação em relação ao grupo APAP. Em relação a analise proteômica, destaca-se que o perfil de constituintes proteicos do grupo EA está mais estreitamente relacionado com o grupo APAP, já os grupos C e EC aparecem próximos entre si e mais afastados em relação aos grupos APAP e EA. Em conclusão, o consumo de etanol modula de maneira diferente o dano hepático induzido por superdosagem de APAP. O consumo agudo exacerba a hepatotoxicidade, de forma semelhante à superdosagem de APAP isoladamente, enquanto o consumo crônico parece mitigar essa lesão, pelo menos dentro dos parâmetros avaliados neste estudo. | - |
| Descrição: dc.description | Paracetamol (APAP) is the most widely used antipyretic and analgesic drug worldwide. APAP overdose is the leading cause of drug-induced liver injury, resulting in acute liver failure. The interaction between ethanol and APAP is complex and may have different effects depending on whether ethanol ingestion is acute or chronic. Therefore, the role of concurrent acute or chronic ethanol ingestion in this context needs clarification. The aim of this study was to evaluate the effects of acute and chronic ethanol consumption on APAP-induced hepatotoxicity. The objective of the study was to evaluate the association between acute and specific ethanol consumption and hepatotoxicity caused by APAP. Male C57BL/6 mice (8-12 weeks; 20-30 g) were randomly distributed into control groups (C; n=12, water = 2x/day/7 days); paracetamol (APAP; n=15, same as previous + single dose of APAP - 500 mg/kg); acute ethanol (AE; n=15, single dose of ethanol - 10 ml/kg, and a single dose of APAP - 500 mg/kg one hour after a dose of ethanol); chronic ethanol (CE; n=15, ethanol = 10 ml/kg; 2x/day/7 days; + single dose of APAP - 500 mg/kg). The results indicate that the association between paracetamol and ethanol administered acutely promoted greater liver damage evidenced by a larger area of necrosis, elevated values of ALT, AST, TBARS, and oxidized glutathione compared to animals in the control group. It should also be noted that the AE group presented a lower availability of reduced glutathione and higher levels of CYP2E1 compared to the other groups. Surprisingly, the association between paracetamol and ethanol administered chronically maintained a hepatic profile similar to that found in the control group, about the necrosis index, ALT and AST, GSH/GSSG ratio, and CYP2E1 activity, in addition to increasing the expression genetics of glucuronidation enzymes about the APAP group. Regarding the proteomic analysis, it is highlighted that the profile of the protein constituents of the AE group is more closely related to the APAP group, whereas the C and CE groups appear close to each other and further apart from the APAP and AE groups. In conclusion, ethanol consumption modulates APAP overdose-induced liver damage differentially. Acute consumption exacerbates hepatotoxicity, similar to APAP overdose alone, while chronic consumption appears to mitigate this injury, at least within the parameters assessed in this study. | - |
| Formato: dc.format | application/pdf | - |
| Idioma: dc.language | pt_BR | - |
| Direitos: dc.rights | aberto | - |
| Direitos: dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States | - |
| Direitos: dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/ | - |
| Direitos: dc.rights | Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 16/10/2024 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação. | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Paracetamol | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Acetaminofeno | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Etanol | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Hepatotoxicidade | - |
| Palavras-chave: dc.subject | Estresse oxidativo | - |
| Título: dc.title | Avaliação da hepatotoxicidade na associação da superdosagem de paracetamol e consumo de etanol. | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - UFOP | |
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