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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.contributor | Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciencias Biológicas. Programa de Pós-Graduaçao em Farmacologia | - |
Autor(es): dc.contributor | Vital, Maria Aparecida Barbato Frazão, 1964- | - |
Autor(es): dc.creator | Zaminelli, Tiago | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2019-08-21T23:31:51Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2019-08-21T23:31:51Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2013-09-13 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2013-09-13 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2013-09-13 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://hdl.handle.net/1884/32032 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/1884/32032 | - |
Descrição: dc.description | Resumo: A doença de Parkinson idiopática (DP) é uma doença neurodegenerativa, que afeta aproximadamente 1% da população mundial acima de 55 anos, manifestando-se através de sinais motores e sintomas não-motores, como a depressão, decorrentes principalmente da neurodegeneração dos neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNpc). Dentre os possíveis mecanismos envolvidos nesta patologia, destacam-se a disfunção mitocondrial, neuroinflamação e o estresse oxidativo. Em nosso estudo foi avaliado o efeito do antiinflamatório não esteróide (AINE) ibuprofeno, um inibidor não seletivo da enzima ciclooxigenase, sobre o prejuízo motor e comportamento tipo-depressivo induzidos pela administração intraperitoneal de rotenona em ratos. Nossos resultados demonstram que a administração de rotenona (2,5 mg/kg, por 10 dias, i.p.), foi capaz de reduzir a imunoreatividade da enzima tirosina-hidroxilase na SNpc, enquanto que o pós-tratamento com ibuprofeno (15 mg/kg, por 22 dias, p.o.) bloqueou esta redução. Também demonstramos que a rotenona foi capaz de induzir déficit motor (hipolocomoção) e comportamento tipo-depressivo, sendo ambos revertidos pelo pós-tratamento com ibuprofeno. Além destes parâmetros, foi avaliado o estresse oxidativo induzido por esta toxina. A administração de rotenona promoveu depleção nos níveis de GSH na região do hipocampo, e também reduziu a atividade da catalase em ambas as regiões, hipocampo e estriado. O pós-tratamento com ibuprofeno bloqueou a depleção do GSH induzida pela rotenona, bem como, aumentou os níveis basais deste antioxidante na região do estriado. O ibuprofeno também restaurou a atividade da catalase. Assim, acreditamos que o efeito neuroprotetor do ibuprofeno contra a toxicidade induzida pela rotenona em nosso estudo seja decorrente de suas propriedades antioxidante e inibidora da COX. | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Formato: dc.format | application/pdf | - |
Palavras-chave: dc.subject | Dissertações | - |
Palavras-chave: dc.subject | Rotenona | - |
Palavras-chave: dc.subject | Parkinson, Doença de | - |
Palavras-chave: dc.subject | Stress oxidativo | - |
Título: dc.title | Efeito tipo-antidepressivo e antioxidante do Ibuprofeno no modelo da Doença de Parkinson induzido por administração de Rotenona intraperitoneal em ratos | - |
Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - Rede Paraná Acervo |
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