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Metadados | Descrição | Idioma |
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Autor(es): dc.contributor | University of Waterloo | - |
Autor(es): dc.contributor | Universidade Estadual Paulista (UNESP) | - |
Autor(es): dc.creator | Rahman, Fasih A. | - |
Autor(es): dc.creator | Hian-Cheong, Dylan J. | - |
Autor(es): dc.creator | Boonstra, Kristen | - |
Autor(es): dc.creator | Ma, Andrew | - |
Autor(es): dc.creator | Thoms, James P. | - |
Autor(es): dc.creator | Zago, Anderson S. | - |
Autor(es): dc.creator | Quadrilatero, Joe | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:15:55Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:15:55Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2025-04-29 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2024-10-31 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://dx.doi.org/10.1002/jcp.31155 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | https://hdl.handle.net/11449/304071 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/11449/304071 | - |
Descrição: dc.description | Aging is associated with the steady decline of several cellular processes. The loss of skeletal muscle mass, termed sarcopenia, is one of the major hallmarks of aging. Aged skeletal muscle exhibits a robust reduction in its regenerative capacity due to dysfunction (i.e., senescence, lack of self-renewal, and impaired differentiation) of resident muscle stem cells, called satellite cells. To replicate aging in vitro, immortalized skeletal muscle cells (myoblasts) can be treated with various agents to mimic age-related dysfunction; however, these come with their own set of limitations. In the present study, we used sequential passaging of mouse myoblasts to mimic impaired differentiation that is observed in aged skeletal muscle. Further, we investigated mitochondrial apoptotic mechanisms to better understand the impaired differentiation in these “aged” cells. Our data shows that sequential passaging (>20 passages) of myoblasts is accompanied with significant reductions in differentiation and elevated cell death. Furthermore, high-passage (HP) myoblasts exhibit greater mitochondrial-mediated apoptotic signaling through mitochondrial BAX translocation, CYCS and AIFM1 release, and caspase-9 activation. Finally, we show that inhibition of mitochondrial outer membrane permeability partly recovered differentiation in HP myoblasts. Together, our findings suggests that mitochondrial apoptotic signaling is a contributing factor to the diminished differentiation that is observed in aged myoblasts. | - |
Descrição: dc.description | Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada | - |
Descrição: dc.description | Department of Kinesiology and Health Sciences University of Waterloo | - |
Descrição: dc.description | Department of Physical Education School of Sciences Sao Paulo State University | - |
Descrição: dc.description | Department of Physical Education School of Sciences Sao Paulo State University | - |
Idioma: dc.language | en | - |
Relação: dc.relation | Journal of Cellular Physiology | - |
???dc.source???: dc.source | Scopus | - |
Palavras-chave: dc.subject | aging | - |
Palavras-chave: dc.subject | apoptotic signaling | - |
Palavras-chave: dc.subject | differentiation | - |
Palavras-chave: dc.subject | high-passage | - |
Palavras-chave: dc.subject | mitochondria | - |
Palavras-chave: dc.subject | skeletal muscle | - |
Título: dc.title | Augmented mitochondrial apoptotic signaling impairs C2C12 myoblast differentiation following cellular aging through sequential passaging | - |
Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - Unesp |
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