Atenção:
O eduCAPES é um repositório de objetos educacionais, não sendo responsável por materiais de terceiros submetidos na plataforma. O usuário assume ampla e total responsabilidade quanto à originalidade, à titularidade e ao conteúdo, citações de obras consultadas, referências e outros elementos que fazem parte do material que deseja submeter. Recomendamos que se reporte diretamente ao(s) autor(es), indicando qual parte do material foi considerada imprópria (cite página e parágrafo) e justificando sua denúncia.
Caso seja o autor original de algum material publicado indevidamente ou sem autorização, será necessário que se identifique informando nome completo, CPF e data de nascimento. Caso possua uma decisão judicial para retirada do material, solicitamos que informe o link de acesso ao documento, bem como quaisquer dados necessários ao acesso, no campo abaixo.
Todas as denúncias são sigilosas e sua identidade será preservada. Os campos nome e e-mail são de preenchimento opcional. Porém, ao deixar de informar seu e-mail, um possível retorno será inviabilizado e/ou sua denúncia poderá ser desconsiderada no caso de necessitar de informações complementares.
Metadados | Descrição | Idioma |
---|---|---|
Autor(es): dc.contributor | Universidade de São Paulo (USP) | - |
Autor(es): dc.contributor | Universidade Estadual Paulista (UNESP) | - |
Autor(es): dc.contributor | Federal University of Alagoas | - |
Autor(es): dc.contributor | The City University of New York | - |
Autor(es): dc.creator | Couto-Lima, Carlos Antonio | - |
Autor(es): dc.creator | Machado, Maiaro Cabral Rosa | - |
Autor(es): dc.creator | Anhezini, Lucas | - |
Autor(es): dc.creator | Oliveira, Marcos Túlio | - |
Autor(es): dc.creator | Molina, Roberto Augusto da Silva | - |
Autor(es): dc.creator | da Silva, Rodrigo Ribeiro | - |
Autor(es): dc.creator | Lopes, Gabriel Sarti | - |
Autor(es): dc.creator | Trinca, Vitor | - |
Autor(es): dc.creator | Colón, David Fernando | - |
Autor(es): dc.creator | Peixoto, Pablo M. | - |
Autor(es): dc.creator | Monesi, Nadia | - |
Autor(es): dc.creator | Alberici, Luciane Carla | - |
Autor(es): dc.creator | Ramos, Ricardo Guelerman P. | - |
Autor(es): dc.creator | Espreafico, Enilza Maria | - |
Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T17:15:35Z | - |
Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T17:15:35Z | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2025-04-29 | - |
Data de envio: dc.date.issued | 2024-10-01 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | http://dx.doi.org/10.3390/biom14101258 | - |
Fonte completa do material: dc.identifier | https://hdl.handle.net/11449/302179 | - |
Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/11449/302179 | - |
Descrição: dc.description | EMC1 is part of the endoplasmic reticulum (ER) membrane protein complex, whose functions include the insertion of transmembrane proteins into the ER membrane, ER–mitochondria contact, and lipid exchange. Here, we show that the Drosophila melanogaster EMC1 gene is expressed in the somatic musculature and the protein localizes to the sarcoplasmic reticulum (SR) network. Muscle-specific EMC1 RNAi led to severe motility defects and partial late pupae/early adulthood lethality, phenotypes that are rescued by co-expression with an EMC1 transgene. Motility impairment in EMC1-depleted flies was associated with aberrations in muscle morphology in embryos, larvae, and adults, including tortuous and misaligned fibers with reduced size and weakness. They were also associated with an altered SR network, cytosolic calcium overload, and mitochondrial dysfunction and dysmorphology that impaired membrane potential and oxidative phosphorylation capacity. Genes coding for ER stress sensors, mitochondrial biogenesis/dynamics, and other EMC components showed altered expression and were mostly rescued by the EMC1 transgene expression. In conclusion, EMC1 is required for the SR network’s mitochondrial integrity and influences underlying programs involved in the regulation of muscle mass and shape. We believe our data can contribute to the biology of human diseases caused by EMC1 mutations. | - |
Descrição: dc.description | Department of Cell and Molecular Biology Faculty of Medicine of Ribeirão Preto University of São Paulo (FMRP-USP), SP | - |
Descrição: dc.description | Department of Biotechnology College of Agricultural and Veterinary Sciences Sao Paulo State University, SP | - |
Descrição: dc.description | Cellular and Molecular Biology Program Faculty of Medicine of Ribeirão Preto University of São Paulo (FMRP-USP), SP | - |
Descrição: dc.description | Institute of Biological Sciences and Health Federal University of Alagoas, AL | - |
Descrição: dc.description | Department of Pharmacology Ribeirão Preto Medical School University of São Paulo, Ribeirão Preto, SP | - |
Descrição: dc.description | Baruch College and Graduate Center The City University of New York | - |
Descrição: dc.description | Department of Clinical Analyses Toxicology and Food Science School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirão Preto University of São Paulo, Ribeirão Preto, SP | - |
Descrição: dc.description | Department of Biomolecular Sciences School of Pharmaceutical Sciences of Ribeirão Preto University of São Paulo, Ribeirão Preto, SP | - |
Descrição: dc.description | Department of Biotechnology College of Agricultural and Veterinary Sciences Sao Paulo State University, SP | - |
Idioma: dc.language | en | - |
Relação: dc.relation | Biomolecules | - |
???dc.source???: dc.source | Scopus | - |
Palavras-chave: dc.subject | endoplasmic reticulum membrane protein complex | - |
Palavras-chave: dc.subject | mitochondria | - |
Palavras-chave: dc.subject | musculature | - |
Título: dc.title | EMC1 Is Required for the Sarcoplasmic Reticulum and Mitochondrial Functions in the Drosophila Muscle | - |
Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - Unesp |
O Portal eduCAPES é oferecido ao usuário, condicionado à aceitação dos termos, condições e avisos contidos aqui e sem modificações. A CAPES poderá modificar o conteúdo ou formato deste site ou acabar com a sua operação ou suas ferramentas a seu critério único e sem aviso prévio. Ao acessar este portal, você, usuário pessoa física ou jurídica, se declara compreender e aceitar as condições aqui estabelecidas, da seguinte forma: