Alterações mitocondriais induzidas pela doxorrubicina e potencial protetor da Alda-1 em cardiomioblastos

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Autor(es): dc.contributorSalvadori, Daisy Maria Fávero-
Autor(es): dc.contributorUniversidade Estadual Paulista (UNESP)-
Autor(es): dc.creatorSilva, Leandro Lopes-
Data de aceite: dc.date.accessioned2025-08-21T22:52:21Z-
Data de disponibilização: dc.date.available2025-08-21T22:52:21Z-
Data de envio: dc.date.issued2023-01-12-
Data de envio: dc.date.issued2023-01-12-
Data de envio: dc.date.issued2023-01-09-
Fonte completa do material: dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11449/238717-
Fonte: dc.identifier.urihttp://educapes.capes.gov.br/handle/11449/238717-
Descrição: dc.descriptionA doxorrubicina (DOX) é uma antraciclina isolada da actinobacteria Streptomyces peucetius e amplamente utilizada na terapia antineoplásica. Entretanto, apesar da sua eficácia, a DOX pode promover quadros de cardiotoxicidade que limitam a quimioterapia e diminuem a qualidade de vida dos pacientes. A literatura científica sugere que a toxicidade induzida pela DOX pode estar associada à disfunção mitocondrial, a qual resulta em aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), em danos no DNA mitocondrial e na diminuição da produção de energia. Nesse contexto, a enzima mitocondrial aldeído-desidrogenase 2 (ALDH2) tem papel importante, pois atua na proteção contra os efeitos do estresse oxidativo. Contudo, sabe-se que a DOX pode provocar redução na atividade da ALDH2, tornando o tecido cardíaco suscetível a alterações decorrentes de processos como a lipoperoxidação. Reconhecida como um importante ativador da ALDH2, a Alda-1 é um potencial agente terapêutico que vem sendo testado contra os efeitos colaterais da DOX. Diante dessas premissas, o presente estudo teve por objetivo investigar se mecanismos mitocondriais estão associados à cardiotoxicidade induzida pela DOX e a possível ação protetora da Alda-1. Mais especificamente, foram avaliados, em cardiomioblastos (linhagem H9c2) de ratos tratados in vitro com a DOX e a Alda-1, a viabilidade celular, a geração de EROs mitocondrial e a massa e o potencial de membrana mitocondrial. Para isso, foram realizados ensaios utilizando citometria de fluxo e o MTS [3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-5-(3-carboximetoxifenil)-2-(4- sulfofenil)-2H-tetrazolium]. Os resultados confirmaram os efeitos da DOX sobre as mitocôndrias (massa, estresse oxidativo e polarização da membrana) de células cardíacas e demonstraram que a Alda-1, nas condições testadas, não apresentou atividade protetora sobre a organela. Contudo, outras análises devem ser realizadas, a fim de melhor entender o potencial cardioprotetor da Alda1 sobre a ação da DOX.-
Descrição: dc.descriptionFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)-
Descrição: dc.descriptionFAPESP: 2021/14056-4-
Formato: dc.formatapplication/pdf-
Idioma: dc.languagept_BR-
Publicador: dc.publisherUniversidade Estadual Paulista (UNESP)-
Direitos: dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess-
Palavras-chave: dc.subjectEstresse oxidativo-
Palavras-chave: dc.subjectDoxorrubicina-
Palavras-chave: dc.subjectCardiotoxicidade-
Palavras-chave: dc.subjectMitocôndria-
Título: dc.titleAlterações mitocondriais induzidas pela doxorrubicina e potencial protetor da Alda-1 em cardiomioblastos-
Título: dc.titleMitochondrial changes induced by doxorubicin and Alda-1 protective potential in cardiomyoblasts-
Tipo de arquivo: dc.typelivro digital-
Aparece nas coleções:Repositório Institucional - Unesp

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