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| Metadados | Descrição | Idioma |
|---|---|---|
| Autor(es): dc.contributor | Chulalongkorn University | - |
| Autor(es): dc.contributor | Forsyth Institute | - |
| Autor(es): dc.contributor | Harvard School of Dental Medicine | - |
| Autor(es): dc.contributor | Periodontal Medicine | - |
| Autor(es): dc.contributor | Tokyo Dental College | - |
| Autor(es): dc.contributor | Ohio State University | - |
| Autor(es): dc.contributor | Universidade Estadual Paulista (UNESP) | - |
| Autor(es): dc.contributor | Research and Development Headquarters | - |
| Autor(es): dc.contributor | UCLA | - |
| Autor(es): dc.contributor | College of Dental Medicine | - |
| Autor(es): dc.creator | Wisitrasameewong, W. | - |
| Autor(es): dc.creator | Kajiya, M. | - |
| Autor(es): dc.creator | Movila, A. | - |
| Autor(es): dc.creator | Rittling, S. | - |
| Autor(es): dc.creator | Ishii, T. | - |
| Autor(es): dc.creator | Suzuki, M. | - |
| Autor(es): dc.creator | Matsuda, S. | - |
| Autor(es): dc.creator | Mazda, Y. | - |
| Autor(es): dc.creator | Torruella, M. R. | - |
| Autor(es): dc.creator | Azuma, M. M. | - |
| Autor(es): dc.creator | Egashira, K. | - |
| Autor(es): dc.creator | Freire, M. O. | - |
| Autor(es): dc.creator | Sasaki, H. | - |
| Autor(es): dc.creator | Wang, C. Y. | - |
| Autor(es): dc.creator | Han, X. | - |
| Autor(es): dc.creator | Taubman, M. A. | - |
| Autor(es): dc.creator | Kawai, T. | - |
| Data de aceite: dc.date.accessioned | 2025-08-21T15:31:08Z | - |
| Data de disponibilização: dc.date.available | 2025-08-21T15:31:08Z | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2022-04-29 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2022-04-29 | - |
| Data de envio: dc.date.issued | 2017-06-01 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | http://dx.doi.org/10.1177/0022034517690490 | - |
| Fonte completa do material: dc.identifier | http://hdl.handle.net/11449/228328 | - |
| Fonte: dc.identifier.uri | http://educapes.capes.gov.br/handle/11449/228328 | - |
| Descrição: dc.description | Dendritic cell-specific transmembrane protein (DC-STAMP) plays a key role in the induction of osteoclast (OC) cell fusion, as well as DC-mediated immune regulation. While DC-STAMP gene expression is upregulated in the gingival tissue with periodontitis, its pathophysiological roles in periodontitis remain unclear. To evaluate the effects of DC-STAMP in periodontitis, anti-DC-STAMP-monoclonal antibody (mAb) was tested in a mouse model of ligature-induced periodontitis (n = 6-7/group) where Pasteurella pneumotropica (Pp)-reactive immune response activated T cells to produce receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), which, in turn, promotes the periodontal bone loss via upregulation of osteoclastogenesis. DC-STAMP was expressed on the cell surface of mature multinuclear OCs, as well as immature mononuclear OCs, in primary cultures of RANKL-stimulated bone marrow cells. Anti-DC-STAMP-mAb suppressed the emergence of large, but not small, multinuclear OCs, suggesting that DC-STAMP is engaged in the late stage of cell fusion. Anti-DC-STAMP-mAb also inhibited pit formation caused by RANKL-stimulated bone marrow cells. Attachment of ligature to a second maxillary molar induced DC-STAMP messenger RNA and protein, along with elevated tartrate-resistant acid phosphatase-positive (TRAP+) OCs and alveolar bone loss. As we expected, systemic administration of anti-DC-STAMP-mAb downregulated the ligature-induced alveolar bone loss. Importantly, local injection of anti-DC-STAMP-mAb also suppressed alveolar bone loss and reduced the total number of multinucleated TRAP+ cells in mice that received ligature attachment. Attachment of ligature induced significantly elevated tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, and RANKL in the gingival tissue compared with the control site without ligature (P < 0.05), which was unaffected by local injection with either anti-DC-STAMP-mAb or control-mAb. Neither in vivo anti-Pp IgG antibody nor in vitro anti-Pp T-cell response and resultant production of RANKL was affected by anti-DC-STAMP-mAb. This study illustrated the roles of DC-STAMP in promoting local OC cell fusion without affecting adaptive immune responses to oral bacteria. Therefore, it is plausible that a novel therapeutic regimen targeting DC-STAMP could suppress periodontal bone loss. | - |
| Descrição: dc.description | Department of Periodontology Faculty of Dentistry Chulalongkorn University | - |
| Descrição: dc.description | Department of Immunology and Infectious Diseases Forsyth Institute | - |
| Descrição: dc.description | Harvard School of Dental Medicine | - |
| Descrição: dc.description | Hiroshima University Graduate School of Biomedical Sciences Periodontal Medicine | - |
| Descrição: dc.description | Tokyo Dental College | - |
| Descrição: dc.description | College of Dentistry Ohio State University | - |
| Descrição: dc.description | Araçatuba Dental School Department of Endodontics UnivEstadual Paulista | - |
| Descrição: dc.description | LION Corporation Research and Development Headquarters | - |
| Descrição: dc.description | UCLA Lab of Molecular Signaling Division of Oral Biology and Medicine UCLA | - |
| Descrição: dc.description | Department of Periodontology NOVA Southeastern University College of Dental Medicine, 3200 South University Drive | - |
| Descrição: dc.description | Araçatuba Dental School Department of Endodontics UnivEstadual Paulista | - |
| Formato: dc.format | 685-693 | - |
| Idioma: dc.language | en | - |
| Relação: dc.relation | Journal of Dental Research | - |
| ???dc.source???: dc.source | Scopus | - |
| Palavras-chave: dc.subject | bone resorption | - |
| Palavras-chave: dc.subject | cell fusion | - |
| Palavras-chave: dc.subject | immunity | - |
| Palavras-chave: dc.subject | mice | - |
| Palavras-chave: dc.subject | osteoclasts | - |
| Palavras-chave: dc.subject | periodontal disease(s)/periodontitis | - |
| Título: dc.title | DC-STAMP Is an Osteoclast Fusogen Engaged in Periodontal Bone Resorption | - |
| Tipo de arquivo: dc.type | livro digital | - |
| Aparece nas coleções: | Repositório Institucional - Unesp | |
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